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DIMOSTRATO PER LA PRIMA VOLTA UN LEGAME DIRETTO TRA MICROBIOTA INTESTINALE E SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

Lo studio apre nuove prospettive terapeutiche per le lesioni dei nervi ed è il risultato di una collaborazione internazionale tra le ricercatrici di NICO – Università di Torino, Università di Padova e Università di Hannover.

Il microbiota intestinale, costituito da un insieme di microorganismi tra cui batteri, virus e funghi, colonizza il tratto gastrointestinale umano e influisce in modo decisivo sulla salute. Negli ultimi decenni sono stati dimostrati gli effetti del microbiota su altri organi e le alterazioni di questo complesso ecosistema – note come disbiosi – sono state collegate all’insorgenza di diverse patologie.

Ora, per la prima volta, c’è la conferma di un legame diretto tra microbiota intestinale e sistema nervoso periferico. In particolare, lo studio pubblicato di recente sulla rivista scientifica Gut Microbes dimostra come la totale o parziale assenza del microbiota intestinale interferisca negativamente sullo sviluppo dei nervi periferici e del loro bersaglio, il muscolo scheletrico.

La ricerca è frutto di una collaborazione internazionale tra l’Università di Torino – con le professoresse Giulia Ronchi, Giovanna Gambarotta e Stefania Raimondo del NICO – Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi e del Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche, insieme al prof. Salvatore Oliviero del Dipartimento di Scienze della Vita e Biologia dei Sistemi UniTo ­- unitamente alla prof.ssa Matilde Cescon del Dipartimento di Medicina Molecolare dell’Università di Padova e nella persona della prof.ssa Kirsten Haastert-Talini per l’Università di Hannover in Germania.

Stefania Raimondo - Giulia Ronchi - Giovanna Gambarotta (NICO-UNITO)
Stefania Raimondo – Giulia Ronchi – Giovanna Gambarotta (NICO-UNITO)

Lesioni dei nervi periferici: cause, incidenza e strategie terapeutiche

Incidenti stradali, sportivi, domestici o sul lavoro e (non ultimi) anche interventi chirurgici. Sono queste le cause più frequenti delle lesioni dei nervi periferici che in Italia raggiungono un’incidenza di 400.000 casi all’anno.

legame tra microbiota intestinale e sistema nervoso periferico Immagini acquisite al microscopio elettronico che mostrano due fibre mieliniche a confronto. A parità di diametro dell’assone (A), i nervi che si sono sviluppati in totale assenza di microbiota mostrano una guaina mielinica più spessa (M) rispetto ai nervi che si sono sviluppati in presenza di un normale microbiota
Immagini acquisite al microscopio elettronico che mostrano due fibre mieliniche a confronto. A parità di diametro dell’assone (A), i nervi che si sono sviluppati in totale assenza di microbiota mostrano una guaina mielinica più spessa (M) rispetto ai nervi che si sono sviluppati in presenza di un normale microbiota

«Malgrado i notevoli progressi della ricerca e della microchirurgia ricostruttiva – che oggi puntano su ingegneria tissutale e nuovi biomateriali – il recupero delle funzioni nervose e muscolari dopo una lesione è spesso solo parziale, influendo negativamente sulla qualità della vita dei pazienti. È quindi necessario – sottolineano Matilde Cescon dell’Università di Padova e Giulia Ronchi del NICO – Università di Torino – approfondire la conoscenza dei complessi meccanismi neurobiologici che regolano la rigenerazione dei nervi. Indagare il ruolo del microbiota intestinale in condizioni patologiche o di lesioni va proprio in questa direzione: aprire strade inesplorate che offrano nuove prospettive terapeutiche, con importanti ricadute cliniche».

Questo studio, che dimostra per la prima volta l’esistenza di un asse intestino – sistema nervoso periferico, è il punto di partenza per il progetto Gut-NeuroMuscle, finanziato dal programma PRIN – Progetti di Rilevante Interesse Nazionale con cui il Ministero della Ricerca sostiene la ricerca di base, che ha l’obiettivo di esplorare l’interazione tra microbiota e rigenerazione nervosa.

legame tra microbiota intestinale e sistema nervoso periferico Grafico “a vulcano” ottenuto in seguito a sequenziamento dell’RNA messaggero, nel quale ogni puntino rappresenta un gene la cui espressione è deregolata nei neuroni sensitivi che si sono sviluppati in totale assenza di microbiota (in rosso quelli espressi di più, in blu quelli espressi di meno)
Grafico “a vulcano” ottenuto in seguito a sequenziamento dell’RNA messaggero, nel quale ogni puntino rappresenta un gene la cui espressione è deregolata nei neuroni sensitivi che si sono sviluppati in totale assenza di microbiota (in rosso quelli espressi di più, in blu quelli espressi di meno)

Gut-NeuroMuscle (Intestino e sistema neuromuscolare: studio dell’impatto del microbiota sulla rigenerazione nervosa e reinnervazione muscolare dopo lesione del nervo periferico) vede coinvolti due gruppi di ricerca composti dalle prof.sse Giulia Ronchi e Giovanna Gambarotta (NICO – Università di Torino) e dalla prof.ssa Matilde Cescon (Università di Padova) e la dott.ssa Sonia Calabrò (Università di Padova).

Giulia Ronchi - Giovanna Gambarotta - Stefania Raimondo (NICO-UNITO)
Giulia Ronchi – Giovanna Gambarotta – Stefania Raimondo (NICO-UNITO)

Link alla ricerca: www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/19490976.2024.2363015

Titolo: “Gut microbiota depletion delays somatic peripheral nerve development and impairs neuromuscular junction maturation – «Gut Microbes»- 2024

Autori: Matilde Cescon, Giovanna Gambarotta, Sonia Calabrò, Chiara Cicconetti, Francesca Anselmi, Svenja Kankowski, Luisa Lang, Marijana Basic, Andre Bleich, Silvia Bolsega, Matthias Steglich, Salvatore Oliviero, Stefania Raimondo, Dario Bizzotto, Kirsten Haastert-Talini & Giulia Ronchi

 

Testo e foto dall’Ufficio Stampa Area Relazioni Esterne e con i Media Università degli Studi di Torino

DIMOSTRATO PER LA PRIMA VOLTA IL LEGAME DIRETTO TRA SONNO E MALATTIA DI ALZHEIMER

UNA SCARSA QUALITÀ DEL SONNO SCATENA LA PATOLOGIA

La ricerca è stata condotta da medici del Centro di Medicina del sonno dell’ospedale Molinette della Città della Salute e ricercatori dell’Università di Torino.

È stata appena pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica internazionale Acta Neuropathologica Communications (https://doi.org/10.1186/s40478-022-01498-2) la scoperta che per la prima volta dimostra direttamente il legame tra sonno e malattia di Alzheimer. Il lavoro, frutto della collaborazione tra il Centro di Medicina del sonno dell’ospedale Molinette della Città della Salute di Torino (diretto dal professor Alessandro Cicolin) ed il Neuroscience Institute of Cavalieri Ottolenghi (NICO) (professoressa Michela Guglielmotto) entrambi afferenti al Dipartimento di Neuroscienze “Rita Levi Montalcini” dell’Università di Torino, ha esaminato l’effetto di un sonno disturbato in topi geneticamente predisposti alla deposizione di beta-amiloide.

Nota redazionale al comunicato: trattandosi di un unico studio, per ora solo su un modello animale, ci pare che comunque la cautela sia d’obbligo.

sonno
Foto di Pexels

La sola frammentazione del sonno ottenuta inducendo brevi risvegli senza modificare il tempo totale del sonno, per un periodo di 1 mese (approssimativamente corrispondente a 3 anni di vita dell’uomo), compromette il funzionamento del sistema glinfatico, fa aumentare il deposito della proteina beta-amiloide e compromette irreversibilmente le funzioni cognitive dell’animale anche se giovane.

Il riposo notturno nei pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer è spesso disturbato fino ad arrivare ad una vera e propria inversione del ritmo sonno-veglia, ma è stato anche osservato che i disturbi del sonno stessi (ad es. deprivazione di sonno, insonnia ed apnee) possono influenzare negativamente il decorso della malattia. Nei pazienti con sonno disturbato, sia in termini di quantità che di qualità, si riscontra un aumento del deposito cerebrale di una proteina (beta-amiloide) implicata nella genesi della malattia di Alzheimer.  Lo studio ha dimostrato che tale aumento dipende da una sua ridotta eliminazione da parte del sistema glinfatico (il “sistema di pulizia” del cervello, particolarmente attivo proprio durante il sonno profondo).

La ricerca, oltre a dimostrare il forte legame presente tra disturbi del sonno e malattia di Alzheimer e dimostrarne il meccanismo, porta anche ad ulteriori considerazioni:

  • in soggetti predisposti alla malattia di Alzheimer, fin dall’età giovanile, un sonno disturbato può favorire l’instaurarsi di processi neurodegenerativi;
  • i processi neurodegenerativi stessi, caratteristici della malattia, possono a loro volta compromettere la regolazione del sonno, instaurando un vero e proprio circolo vizioso che accelera irrimediabilmente la progressione della malattia;
  • non è solo la quantità del sonno ad essere rilevante, ma anche la sua “qualità”: infatti è solo nel sonno profondo che il sistema glinfatico può svolgere efficientemente il compito di “pulizia” ed eliminazione delle sostanze neurotossiche che si accumulano in veglia;
  • anche in assenza di altri fattori (riduzione del tempo di sonno o condizioni ipossiche), la sola frammentazione del sonno a livello cerebrale, ostacolando il mantenimento del sonno profondo, è in grado di innescare e mantenere il processo.

Sempre di più il sonno svela i suoi misteri: da un iniziale concetto di semplice interruzione della veglia (“tempo perso”), si sta sempre più comprendendo come il sonno sia un fenomeno attivo, durante il quale vengono eliminate le sostanze neurotossiche che si accumulano in veglia e regola il nostro metabolismo, il sistema immunitario e circolatorio. È comprensibile quindi come i disturbi del sonno, quali insonnie, apnee nel sonno e sindrome delle gambe senza riposo, per citare solo i più frequenti, costituiscano un significativo fattore di rischio per obesità, ipertensione, diabete, infarto, ictus, cancro e demenze ed in tal senso da includere nelle politiche di prevenzione sanitaria.

Testo dall’Area Relazioni Esterne e con i Media dell’Università degli Studi di Torino

DALL’UNIVERSITÀ DI TORINO UNA NUOVA MOLECOLA CHE RALLENTA LA PROGRESSIONE DELL’ATROFIA MUSCOLARE SPINALE (SMA)

 Una ricerca dell’Università di Torino, pubblicata sulla prestigiosa rivista americana Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ha recentemente dimostrato come una piccola molecola sintetica chiamata MR-409, sia capace di rallentare la progressione della SMAl’Atrofia Muscolare Spinale (SMA).

Il trattamento con MR-409 ha migliorato l’innervazione dei muscoli scheletrici

L’Atrofia Muscolare Spinale (SMA) è una malattia neuromuscolare rara dell’infanzia, caratterizzata dalla perdita dei motoneuroni, le cellule nervose che trasportano i segnali dal sistema nervoso centrale ai muscoli, controllandone il movimento. La SMA, che ha un’incidenza di circa 1 su 10.000 nati vivi, provoca debolezza, atrofia muscolare progressiva e complicazioni respiratorie. È causata da mutazioni del “gene per la sopravvivenza del motoneurone” e conseguente carenza della proteina SMN (Survival Motor Neuron), essenziale per la sopravvivenza e il normale funzionamento dei motoneuroni.

Fino a poco tempo fa, il trattamento della SMA era esclusivamente sintomatico, finalizzato a migliorare la qualità di vita dei pazienti. Oggi, invece, sono stati approvati nuovi farmaci in grado di incrementare la produzione di proteina SMN funzionale, ma non sono ancora considerati come cura definitiva per la SMA.

Uno studio dell’Università di Torino, coordinato dalla Prof.ssa Riccarda Granata, della Divisione di Endocrinologia e Malattie del Metabolismo (diretta dal Prof. Ezio Ghigo) del Dipartimento di Scienze Mediche e dal Prof. Alessandro Vercelli, direttore del NICO – Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi, Dipartimento di Neuroscienze, ha recentemente dimostrato come una piccola molecola sintetica chiamata MR-409, analoga del growth hormone-releasing hormone (GHRH, neurormone che stimola il rilascio dell’ormone della crescita), sia capace di rallentare la progressione della SMA.

Nuova ricerca dell'Università di Torino: una nuova molecola, MR-409, rallenta la progressione dell'Atrofia Muscolare Spinale (SMA)
La somministrazione di MR-409 ha significativamente contrastato l’atrofia muscolare

MR-409 è prodotta a Miami nel laboratorio del Prof. Andrew Viktor Schally, Premio Nobel per la Medicina e co-autore del lavoro. Nello specifico, i ricercatori che hanno condotto lo studio, la Prof.ssa Marina Boido, il Dr. Iacopo Gesmundo e la Dr.ssa Anna Caretto, hanno evidenziato come MR-409 sia in grado di migliorare le funzioni motorieattenuare l’atrofia muscolare e promuovere la maturazione delle giunzioni neuromuscolari in un modello sperimentale di SMA. Inoltre, MR-409 contrasta la perdita dei motoneuroni e riduce l’infiammazione nel midollo spinale. Questi risultati suggeriscono che MR-409 possa rappresentare un potenziale farmaco, in associazione ad altre terapie, nel trattamento della SMA.

molecola rallenta atrofia muscolare spinale SMA MR-409
MR-409, migliorando l’innervazione ed il trofismo muscolare, ha anche contribuito a rallentare la degenerazione dei motoneuroni spinali (mostrati in verde)

Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista americana Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), è il risultato di una collaborazione tra il gruppo di neuroscienziati, da anni impegnati nella ricerca sulla SMA, ed il gruppo di endocrinologia cellulare e molecolare, che insieme al Prof. Schally ed i suoi collaboratori, ha dimostrato già in precedenza gli effetti protettivi degli analoghi del GHRH, anche a livello cardiaco e muscolare. Pur non essendo ancora disponibili per uso umano, sono in corso ulteriori studi per l’autorizzazione di queste sostanze per uso clinico, definite “agonisti” del GHRH, così come degli “antagonisti”, promettenti farmaci antitumorali, già studiati nel mesotelioma pleurico maligno e nei tumori ipofisari.

Testo e immagini dall’Area Relazioni Esterne e con i Media dell’Università degli Studi di Torino sulla molecola MR-409, che rallenta la progressione dell’Atrofia Muscolare Spinale (SMA).

L’EREDITÀ NASCOSTA DELLE CELLULE DIVERSI ALLA NASCITA E NELLA RISPOSTA AL DANNO: NUOVA LUCE SUI PROGENITORI DEGLI OLIGODENDROCITI
Uno studio guidato da ricercatori del NICO – Università di Torino chiarisce la relazione fra l’eterogeneità di queste cellule del Sistema Nervoso Centrale e la loro risposta al danno al DNA, responsabile dell’invecchiamento delle cellule e coinvolto in molte patologie che colpiscono il cervello.
progenitori degli oligodendrociti OPC
Progenitori degli oligodendrociti (OPC) in coltura. La marcatura verde identifica gli OPC di origine dorsale, più vulnerabili al danno al DNA. ImageJ=1.52i
unit=micron
Il cervello è un organo complesso e per questo affascinante. Parte di questa complessità risiede nella diversità delle cellule che lo compongono. Da diversi anni ormai si è capito che i neuroni non sono tutti uguali, ma presentano differenze che li fanno contribuire in modo diverso e specifico al funzionamento del sistema nervoso, e che li rendono più o meno vulnerabili durante l’invecchiamento o in caso di patologia. Non è ancora chiaro invece se e quanto le cellule gliali – oligodendrociti, astrociti e microglia, cioè le cellule non neuronali del sistema nervoso – siano eterogenee e quanto questo possa avere impatto sulla fisiologia o sulla patologia del sistema nervoso centrale (SNC).

In un recente lavoro pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature Communications, i ricercatori del NICO, Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi – Università di Torino Enrica Boda, Martina Lorenzati, Roberta Parolisi, Gianmarco Pallavicini, Ferdinando di Cunto, Annalisa Buffo (Dipartimento di Neuroscienze e NICO) e Luca Bonfanti (Dipartimento di Scienze Veterinarie e NICO), in collaborazione con il gruppo di ricerca della Dr.ssa Stephanie Bielas (University of Michigan, USA) e con il Dr. Brian Harding (University of Pennsylvania and Children’s Hospital of Philadelphia, USA), hanno cercato di rispondere a questa domanda concentrandosi sui progenitori degli oligodendrociti, anche detti OPC.

I ricercatori del NICO-UNITO coinvolti nella ricerca, da sinistra: Roberta Parolisi, Gianmarco Pallavicini, Martina Lorenzati, Annalisa Buffo, Ferdinando di Cunto, Enrica Boda e Luca Bonfanti

Gli OPC sono le cellule che danno origine agli oligodendrociticioè le cellule che producono la mielina necessaria per assicurare la conduzione fedele e veloce dei segnali fra i neuroni.

«Uno degli aspetti di eterogeneità degli OPC è la loro diversa “origine di nascita”: durante lo sviluppo del SNC, diverse popolazioni di OPC vengono generate a partire da “nicchie” diverse e in tempi diversi. A dispetto di questa diversa origine, nel cervello adulto, le popolazioni di OPC non presentano differenze evidenti. Se e quanto la diversa origine di nascita degli OPC possa invece condizionare il loro funzionamento o destino in condizioni patologiche non era stato mai studiato, sebbene questa sia una questione rilevante, essendo gli OPC e gli oligodendrociti il bersaglio specifico di alcune fra le più diffuse patologie del SNC» riferisce la prof.ssa Enrica Boda, primo autore del lavoro.

In questo contesto, i ricercatori hanno scoperto che, in base alla loro diversa origine di nascita, gli OPC “ereditano” una diversità nascosta, latente fino al momento in cui queste cellule non si trovino in presenza di una lesione, e nello specifico di un danno al loro DNAQuesta eredità nascosta consiste in una diversa capacità di attivare risposte antiossidanti e quindi di sopravvivere in caso di danno. «

Poiché il danno al DNA contribuisce all’invecchiamento di tutte cellule e, in modo primario o secondario, alla maggior parte delle patologie del SNC, questa scoperta rappresenta un importante passo in avanti per la comprensione del comportamento degli OPC nel cervello dell’anziano e in condizioni patologiche e, auspicabilmente, per il disegno di nuovi approcci di terapia» conclude la prof.ssa Boda.

 

Nature Communications. First published: 28 April 2022, Molecular and functional heterogeneity in dorsal and ventral oligodendrocyte progenitor cells of the mouse forebrain in response to DNA damage, link: www.nature.com/articles/s41467-022-30010-6

Testo e immagini dall’Ufficio Stampa dell’Università degli Studi di Torino

Su Age and Ageing (British Geriatrics Society) i risultati del progetto My-AHA finanziato dall’Unione Uuropea e coordinato dall’Università di Torino 

DALLE APP UN AIUTO PER PREVENIRE IL DECLINO COGNITIVO

Prevenire la fragilità aiuta a mantenere una buona qualità di vita: lo conferma uno studio di 18 mesi su 200 persone over 65  

my AHA app declino cognitivo my AHA app declino cognitivo

Prevenire e arrestare la fragilità e il declino cognitivo, garantendo una buona qualità della vita nell’invecchiamento. È questa una delle maggiori sfide per la sanità del 21° secolo: la maggiore aspettativa di vita degli ultimi decenni si traduce infatti in un significativo aumento del numero di persone affette da demenza che, com’è noto, si manifesta soprattutto negli anziani. In Europa sono quasi 9 milioni i pazienti con demenza di cui 1.200.00 in Italia, paese che presenta un’elevata prevalenza di soggetti anziani. Nel 2015 i pazienti con malattia di Alzheimer e demenze correlate erano circa 47 milioni nel mondo, un numero destinato a triplicarsi nel 2050 in mancanza di strategie efficaci per prevenire il deficit cognitivo e rallentarne la progressione.

Le malattie neurodegenerative che causano demenza sono caratterizzate da una lunga fase preclinica – che può durare anche 20 anni – in cui i meccanismi responsabili delle lesioni cerebrali sono già attivi ma causano sintomi modesti, che non interferiscono in modo significativo sulla vita quotidiana. Con il passare degli anni, tuttavia, questi deficit si aggravano fino a evolvere in una demenza conclamata. Negli ultimi anni, l’interesse di ricercatori e medici per questa fase preclinica è cresciuto in modo esponenziale, nella speranza di prevenire la comparsa di demenza.

Un aiuto importante arriva dalle nuove tecnologie digitali, efficaci nel monitorare primi sintomi di deficit cognitivo e attuare quanto prima le strategie di prevenzione. Lo dimostrano i risultati – pubblicati sulla prestigiosa rivista Age and Ageing della British Geriatrics Society – del progetto di ricerca My-AHA – My Active and Healthy Aging, coordinato dal prof. Alessandro Vercelli,  Dipartimento di Neuroscienze Rita Levi Montalcini e direttore del NICO Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi dell’Università di Torino, e finanziato dalla Comunità europea nell’ambito del Programma Horizon 2020.

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Il progetto My-AHA, forte della sinergia di 15 centri di ricerca e aziende ICT europei ed extra-UE (Australia, Giappone e Corea del Sud), ha portato in 4 anni allo sviluppo e validazione di una piattaforma tecnologica che – integrando una serie app – è in grado di monitorare lo stato di salute, rilevando precocemente il rischio di fragilità, e suggerire – in parallelo – attività utili per prevenire il deficit cognitivo e mantenere una buona qualità di vita nei soggetti anziani.

Valore aggiunto di My-AHA l’approccio integrato che ha unito le competenze multidisciplinari di medici, ingegneri ed esperti di informatica, questi ultimi – afferenti all’Istituto di Biomeccanica di Valencia, all’Università di Siegen (Germania), all’Istituto Fraunhofer (Portogallo) e ad alcune piccole imprese europee – coordinati dall’ing. Marco Bazzani della Fondazione LINKS di Torino. Le attività psicologiche e fisiche sono state invece monitorate e stimolate mediante protocolli disegnati dalle Università di Loughborough e di Siegen.

LO STUDIO CLINICO DI VALIDAZIONE DELLA PIATTAFORMA MY-AHA 

Dopo uno screening iniziale di alcune migliaia di persone in Italia (Università di Torino), Giappone (Università di Tohoku), Spagna (Istituto GESMED di Valencia), Austria (Johanniter Inst. di Vienna) e Australia (Università della Sunshine Coast), sono stati selezionati 200 soggetti di età maggiore di 65 anni in condizione di pre-fragilità fisica, cognitiva o psicosociale.

Le persone selezionate, divise in due gruppi, hanno partecipato per un periodo complessivo di 18 mesi allo studio clinico di validazione della piattaforma My-AHA, coordinato dal prof. Innocenzo Rainero, della Clinica Neurologica del Dipartimento di Neuroscienze UniTo, Città della Salute e della Scienza di Torino, responsabile del workpackage clinico del progetto.

I partecipanti di entrambi i gruppi hanno caricato sui loro smartphone le app My-AHA, e sono stati costantemente monitorati mediante la piattaforma tecnologica sviluppata per il progetto e delle visite regolari per valutarne l’attività fisica, cognitiva e sociale, l’alimentazione e il sonno.

Il primo gruppo (di controllo) è stato seguito secondo i normali standard assistenziali, mentre il secondo ha ricevuto anche l’intervento multifattoriale della piattaforma My-AHA: 100 soggetti hanno quindi utilizzato delle app con “giochi” per stimolare le funzioni cognitive e programmi per incoraggiare l’attività fisica. Inoltre, i partecipanti del secondo gruppo sono stati coinvolti in attività sociali (gite, visite ai musei, occasioni conviviali) e incentivati ad adottare una corretta alimentazione e una appropriata igiene del sonno.

Dopo 12 mesi abbiamo comparato i risultati dei soggetti che usavano regolarmente le diverse app con quelli del gruppo di controllo. Questi ultimi – spiega il prof. Innocenzo Rainero – hanno dimostrato al termine dello studio un peggioramento significativo della qualità di vita, misurato con una apposita scala dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Al contrario, i soggetti nel gruppo ‘attivo’ hanno mantenuto una buona qualità di vita e la differenza tra i due gruppi, come indicano i dati pubblicati su Age and Ageing, è risultata statisticamente significativa. Inoltre – continua il prof. Rainero – i soggetti che hanno utilizzato la piattaforma e gli interventi suggeriti da My-AHA dimostrano un significativo miglioramento del tono dell’umore e del comportamento alimentare: due parametri molto importanti per la prevenzione delle patologie correlate all’età”.

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Questo studio – aggiunge il prof. Alessandro Vercelli – conferma che, se si interviene precocemente, è possibile mantenere una buona qualità di vita nelle persone anziane, prevenendo o rallentando l’evoluzione delle malattie neurodegenerative che causano demenza. Ancora, conferma che per prevenire la malattia di Alzheimer e le demenze correlate è necessario intervenire su diversi fattori di rischio, inclusi l’attività fisica, la funzione cognitiva, lo stato psicologico ma anche l’isolamento sociale. Un precoce intervento su più ambiti – conclude il coordinatore del progetto My-AHA – sembra essere la strada maestra per prevenire le demenze. Lo studio dimostra inoltre che la tecnologia della informazione e comunicazione (ICT) può essere di grande aiuto nell’assistenza dell’anziano”.

Age and Ageing22 January 2021, The My Active and Healthy Aging ICT platform prevents quality of life decline in older adults: a randomised controlled study

 

Testo e foto dall’Ufficio Stampa dell’Università degli Studi di Torino

I risultati dello studio su Neurochemistry International

POLVERI SOTTILI E SCLEROSI MULTIPLA: DIMOSTRATO L’EFFETTO SU NEUROINFIAMMAZIONE E RIPARAZIONE DELLA MIELINA

I ricercatori del NICO – Università di Torino hanno dimostrato per la prima volta gli effetti negativi dell’esposizione al PM sulle capacità rigenerative del tessuto nervoso

polveri sottili sclerosi multipla mielina
Foto di JuergenPM

Secondo l’OMS causa la morte prematura di circa 4 milioni di persone nel mondo ogni anno. Ma l’esposizione cronica ad alti livelli di polveri sottili – il famoso PM (particulate matter) – è anche associata a una prevalenza della Sclerosi Multipla in alcune popolazioni. In particolare nei grandi centri urbani, dove i picchi di PM precedono sistematicamente i ricoveri ospedalieri dovuti all’esordio o alla recidiva di patologie croniche autoimmuni, tra cui la Sclerosi Multipla, come dimostrano numerosi studi epidemiologici. A oggi restano tuttavia da chiarire i meccanismi con cui l’esposizione al PM eserciti un effetto sul sistema nervoso centrale.

Grazie a un progetto pilota finanziato da AISM e la sua Fondazione FISM – Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, le ricercatrici del NICO – Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi dell’Università di Torino hanno chiarito per la prima volta che l’esposizione al PM ha effetti negativi sulle capacità rigenerative del tessuto nervoso, e in particolare della mielina, il rivestimento degli assoni che – se danneggiato, come avviene nella SM – compromette la trasmissione delle informazioni fra i neuroni.

 

Lo studio è nato grazie alla collaborazione tra i ricercatori del NICO Enrica Boda, Roberta Parolisi, Annalisa Buffo (Gruppo Fisiopatologia delle Cellule Staminali Cerebrali), Francesca Montarolo e Antonio Bertolotto (Gruppo Neurobiologia Clinica – CRESM, Centro di Riferimento Regionale SM dell’Ospedale San Luigi Gonzaga di Orbassano, TO) con il gruppo di ricerca di Valentina Bollati dell’Università di Milano e Andrea Cattaneo dell’Università dell’Insubria.

I risultati della ricerca – pubblicati sulla rivista Neurochemistry International – dimostrano in un modello animale che l’esposizione al PM2.5 ostacola la riparazione della mielina, inibisce il differenziamento degli oligodendrociti e promuove l’attivazione degli astrociti e della microglia, cellule che di norma svolgono funzioni di sostegno per i neuroni ma che – quando attivate dal sistema immunitario come accade nella Sclerosi Multipla – contribuiscono alla neuroinfiammazione.

Nelle prime fasi di malattia, la mielina può comunque essere riparata da cellule gliali presenti nel tessuto nervoso, chiamate oligodendrociti, il che contribuisce alla remissione – purtroppo spesso solo temporanea – dei sintomi. Le ricerche in corso nei nostri laboratori sono importanti perché permettono di capire quali fattori possono ostacolarne la riparazione – sottolinea la prof.ssa Enrica Boda del NICO, Università di Torino –  aggiungendo un tassello nella comprensione dei meccanismi di neurotossicità del PM. I nostri studi – continua – ora si focalizzano nell’identificare i meccanismi cellulari e molecolari che mediano il trasferimento del ‘danno’ dovuto all’inalazione del PM2.5 dai polmoni al sistema nervoso centraleRiconoscere fattori di rischio ambientali modificabili – come l’inquinamento dell’aria – e i meccanismi che mediano le loro azioni può fornire informazioni importanti per prevenire le recidive della Sclerosi Multipla agendo su politiche ambientali, stile di vita e possibilmente, progettazione di nuovi strumenti di prevenzione e interventi terapeutici”.

 

Neurochemistry International, maggio 2021

Exposure to fine particulatematter (PM2.5) hampers myelin repair in a mouse model of white matter demyelination.
Parolisi R, Montarolo F, Pini A, Rovelli S, Cattaneo A, Bertolotto A, Buffo A, Bollati V, Boda E

Testo e immagini dall’Ufficio Stampa dell’Università degli Studi di Torino

IL NICO DI ORBASSANO COMPIE 10 ANNI E FESTEGGIA CON I SUBSONICA

La band torinese protagonista di un tour nei laboratori dove si studia il cervello. L’emergenza Covid19 ‘distanzia’ ma non spegne i festeggiamenti per il decennale dell’Istituto di Neuroscienze dell’Università di Torino 

NICO

Seicento pubblicazioni scientifiche e oltre 60 progetti di ricerca finanziati in dieci anni, e una facility di microscopia all’avanguardia a disposizione della comunità scientifica. Sono i risultati con cui il NICO, l’Istituto di Neuroscienze della Fondazione Cavalieri Ottolenghi dell’Università di Torino, festeggia il decennale dalla sua fondazione.

«Un’eccellenza del territorio piemontese di cui siamo particolarmente orgogliosi». È il commento dei Subsonica al termine della visita che ha visto la band torinese protagonista di un tour molto speciale: non per teatri e concerti sold-out, ma nei laboratori del NICO, alla scoperta della ricerca di base in neuroscienze. «L’importanza della ricerca scientifica non è mai spiegata abbastanza – aggiungono i Subsonica – e qui al NICO abbiamo toccato con mano come la ricerca di base riesca a generare delle risposte a dei problemi specifici, anche là dove non si vadano a cercare».

Il NICO nasce nel 2010 dall’unione di 8 gruppi di ricerca, diventati 9 nel 2017, con l’obiettivo di condividere e sfruttare al meglio costose strumentazioni scientifiche e soprattutto le loro competenze specifiche complementari: la complessità degli studi sul cervello richiede infatti un approccio multidisciplinare, che integri ricerca di base, applicata e clinica.  Ed è proprio qui il cuore e il punto di forza del NICO: unire la ricerca di base – che studia lo sviluppo del cervello, i suoi meccanismi di funzionamento, riparazione e rigenerazione – con quella traslazionale, dedicata a trovare nuovi approcci terapeutici per le malattie neurodegenerative e neuropsichiatriche.

NICO

Alzheimer, SMA Atrofia Muscolare Spinale, ma anche tumori cerebrali e lesioni spinali, Huntington e Atassie, sono alcune delle patologie studiate nei laboratori di Orbassano, nella palazzina situata all’interno del comprensorio dell’Ospedale San Luigi Gonzaga. Ospedale  con cui il NICO collabora – come con altri dipartimenti clinici dell’Università di Torino – per la ricerca sulla Sclerosi Multipla: ospita infatti tra i nove il gruppo che lavora a stretto contatto con i neurologi del CRESM, Il Centro di Riferimento Regionale per la SM, e la BIOBANCA, che raccoglie campioni biologici necessari alla comprensione della malattia e allo sviluppo di metodi diagnostici e terapie mirate.

10 ANNI DI RICERCA AL NICO: I NUMERI

«Dieci anni in cui il NICO è cresciuto sia in termini di attività scientifica – con una media appunto di circa 60 pubblicazioni all’anno – sia di prestigio a livello nazionale e internazionale» sottolinea il prof. Alessandro Vercelli, Direttore scientifico del NICO e docente di Anatomia umana del Dipartimento di Neuroscienze Rita Levi Montalcini dell’Università di Torino.

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«Sono oltre 60 i progetti scientifici realizzati in questi 10 anni – continua il prof. Vercelli – tra questi 6 finanziati dall’Unione europea, di cui uno del programma Horizon2020, 3 PRIN del Ministero della Ricerca9 grant di Fondazione Telethon e 7 di Fondazione Veronesialtri progetti tuttora in corso hanno il sostegno di AIRC e della FISM – la Fondazione dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla. Ultimo – ma solo in ordine di tempo perché assegnato a marzo di quest’anno – il prestigioso finanziamento dello Human Frontier Science Program, che ha visto in gara oltre 500 progetti da tutto il mondo. Anche grazie a questi fondi competitivi ottenuti a livello internazionale e nazionale, e al sostegno dei Dipartimenti universitari di appartenenza, abbiamo una strumentazione scientifica di avanguardia, che aggiorniamo continuamente».

«Il nostro è un Istituto giovane – aggiunge il direttore del NICO – non solo per i 10 anni di età, ma anche per l’età media (circa 30 anni) dei nostri ricercatori, attratti da temi di ricerca affascinanti, tecnologie moderne e collaborazioni internazionali. I 25 docenti e tecnici del NICO sono infatti affiancati da circa 50 giovani ricercatrici e ricercatori (post doc, dottorandi e tesisti di UniTo): un mix efficace di esperienza ed entusiasmo giovanile riunito nella stessa squadra, che – ci tengo a sottolinearlo – è composta per il 60% da donne».

LA DIVULGAZIONE SCIENTIFICA

«La ricerca è il nostro obiettivo principale – ricorda il prof. Vercelli – i nostri ricercatori sono anche fortemente impegnati nella divulgazione scientifica presso il pubblico e le associazioni di pazienti e familiari di pazienti. Con queste ultime – che nel caso di Smarathon e Girotondo Onlus sostengono le nostre ricerche sulla SMA – collaboriamo per fornire informazioni corrette sulle prospettiva di cura a cui stiamo lavorando e che, se comunicate in modo errato, rischiano di creare false speranze».

«Tra le attività di divulgazione dedicate agli studenti vorrei ricordare le Olimpiadi delle Neuroscienze – che ogni anno coinvolgono in Piemonte oltre 400 studenti di 30 scuole – e UniStem Day, che da oltre 10 anni coinvolge in contemporanea in tutta Europa oltre 30mila studenti. Infine, le attività pensate per il pubblico: la Settimana del Cervello, che organizziamo con CentroScienza Onlus, e i PorteAperte, un appuntamento che dal 2014 registra il tutto esaurito richiamando oltre 1200 ospiti per la visita dei nostri laboratori di ricercaTutte queste iniziative sono importanti – conclude Alessandro Vercelli – perché ci permettono di condividere l’impegno e la passione che guidano il  nostro lavoro».

UN DECENNALE DEDICATO A FERDINANDO ROSSI

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«Nel festeggiare i dieci anni del NICO vorrei prima di tutto ricordare la figura – per noi importantissima – del grande scienziato, collega e amico Ferdinando Rossi – dichiara il Rettore Stefano Geuna –  l’anima di questa realtà: con la sua energia e le sue grandissime capacità ha messo insieme un primo gruppo – poi cresciuto negli anni – di ricercatrici e ricercatori che hanno dato vita al nostro Istituto. Dico ‘nostro’ – spiega – perché nonostante nell’ultimo anno, da quando ho assunto la carica di Rettore dell’Università di Torino, io abbia dovuto sospendere le mie attività scientifiche e quindi anche la mia afferenza al NICO, mi piace ricordare che faccio parte di questa comunità, a cui mi sento particolarmente vicinoIstituto che grazie allo straordinario input del prof. Rossi – prematuramente scomparso nel 2014 – ha continuato a crescere negli anni: lo dimostra una recente valutazione del Consiglio scientifico internazionale che ha qualificato il NICO come eccellenza a livello nazionale e internazionaleÈ questo a mio parere il miglior modo per ricordare Ferdinando, ma anche un’ottima occasione per guardare al futuro con entusiasmo ed energia.

Una spinta – conclude il Rettore – di cui abbiamo particolare bisogno in questi giorni così difficili, in un momento di pandemia e di crisi a livello globale. Momenti di crisi in cui, sappiamo bene, la scienza deve essere in prima linea per dare quelle risposte che possono portarci a ripartire e a crescere nuovamente. Rinnovo quindi i miei auguri e i miei complimenti alle ricercatrici e ai ricercatori del NICO per i traguardi e gli obiettivi raggiunti, e in bocca al lupo per un futuro di ancor più grandi successi».

SUBSONICA

UN TOUR ALLA SCOPERTA DELLA RICERCA DI BASE

I Subsonica sono stati protagonisti di un “tour” speciale, una visita straordinaria nei laboratori dove si studia il cervello al NICO da cui è nato un video con “Il cielo su Torino feat Ensi” colonna sonora d’eccezione. 

Il video è disponibile sul sito e sui canali social della band e del NICO e cliccando QUI

Virtuoso delle tastiere, ma anche grande appassionato di Neuroscienze, Boosta non ha nascosto il suo entusiasmo dopo il pomeriggio passato nei laboratori del NICO: «La domanda che mi pongo sempre non è tanto perché esistiamo, ma perché siamo come siamo… qui cercano le risposte, ed è bellissimo!».

«Abbiamo toccato con mano come la ricerca di base – quella pura senza apparente direzione – riesca a generare delle risposte a dei problemi specifici, anche là dove non si vadano a cercare» spiega Max Casacci, chitarra e voce della band. «E la struttura del NICO – che abbiamo scoperto essere interdisciplinare – mettendo insieme diversi sguardi, diverse discipline intorno allo stesso argomento, aumenta questo fattore serendipico: un approccio che riteniamo molto attuale e necessario».

«Non sta a me dire quanto sia importante la ricerca, in qualsiasi ambito – ha aggiunto Samuel, voce della band – personalmente mi sono sempre adoperato per la ricerca musicale… invece qui al NICO si occupano di ricerca in ambito biomedico, e di soluzioni di problemi e patologie che ci coinvolgono e a cui tutti noi siamo soggetti. È un momento molto drammatico, che ci ricorda l’importanza di posti come questo, dedicati alla ricerca».

«Credo che l’importanza della ricerca scientifica non sia mai spiegata abbastanza – ha aggiunto Ninja – e qui al NICO, un istituto di avanguardia in cui giovani ricercatori studiano con tecnologie incredibilmente sofisticate fenomeni legati alle Neuroscienze, si dimostra in tutta la sua efficacia, competenza e professionalità».

Vicio, il bassista dei Subsonica, è invece rimasto colpito dalla passione vista nelle ricercatrici e nei ricercatori del NICO al lavoro: «Una vera dedizione che è bellissimo vedere al giorno d’oggi, soprattutto in un campo come questo, dove –  credo – senza la passione, determinati risultati non possano essere conseguiti».

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Testo e immagini dall’Università degli Studi di Torino