La strada dell’immunoterapia per combattere il tumore alla mammella
I risultati di uno studio condotto dal CNR-IEOS e dall’Università Federico II di Napoli hanno individuato nei linfociti T regolatori (Treg) – un particolare tipo di cellule del sistema immunitario – un bersaglio da colpire per consentire al nostro organismo di riattivare la risposta antitumorale e distruggere il carcinoma mammario. I risultati della ricerca, sostenuta da Fondazione AIRC per la ricerca sul cancro, sono stati pubblicati sulla rivista Science Advances.
I dati di uno studio svolto congiuntamente da ricercatori dell’Istituto per l’endocrinologia e l’oncologia sperimentale del Consiglionazionale delle ricerche (CNR-IEOS) e dell’Università Federico II di Napoli aggiungono un importante tassello alla comprensione delle complesse interazioni tra il sistema immunitario e il tumore alla mammella, aprendo la strada allo sviluppo di nuove strategie per la prognosi e la cura di questa patologia.
Il gruppo è stato coordinato da Veronica De Rosa, immunologa del CNR-IEOS, in collaborazione con Francesca di Rella dell’Istituto Nazionale Tumori Fondazione Pascale, Antonio Pezone e Irene Cantone, afferenti rispettivamente al Dipartimento di Biologia e al Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche dell’ateneo federiciano. I ricercatori hanno scoperto il ruolo prognostico di un particolare tipo di cellule del sistema immunitario nel carcinoma mammario, noti come linfociti T regolatori (in breve, Treg). Tali cellule sono presenti ad alte concentrazioni sia nei tumori primari sia nel sangue delle donne con una prognosi più sfavorevole, e sono inoltre associate allo sviluppo di microambienti tumorali particolarmente aggressivi. In condizioni normali i linfociti Treg sono deputati al controllo delle risposte immunitarie dell’organismo, mantenendone l’equilibrio; ma in questi tipi di cancro possono essere un bersaglio importante di cura: se eliminate selettivamente, infatti, il carcinoma mammario può essere distrutto in maniera efficace.
I risultati, pubblicati sulla rivista Science Advances, sono emersi nel corso di uno studio iniziato nel 2016 grazie al sostegno ottenuto nell’ambito del bando TRIDEO cofinanziato da Fondazione AIRC per la ricerca su cancro e da Fondazione Cariplo. Spiega Veronica De Rosa (CNR-IEOS):
“I linfociti Treg svolgono un ruolo cruciale nel decorso dei tumori e in particolar modo del carcinoma mammario. Essi, infatti, limitano la risposta immunitaria antitumorale attraverso l’espressione di molecole di superficie inibitorie, note con il nome di checkpoint. Ciò in pratica favorisce la progressione e la successiva metastatizzazione del tumore. Tuttavia, se i linfociti Treg sono bloccati, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia, ciò potrebbe permettere al sistema immunitario di riattivarsi per distruggere il tumore. Questo è proprio il principio su cui si basa l’immunoterapia, che molto spesso ha proprio i linfociti Treg quale bersaglio terapeutico”.
La messa a punto di una strategia basata sull’eliminazione delle cellule Treg al fine di indurre o incrementare la risposta immunitaria antitumorale è, tuttavia, particolarmente complessa.
“Numerose sperimentazioni cliniche in corso perseguono questo obiettivo. Tuttavia, i linfociti Treg non sono tutti uguali. Proprio la loro eterogeneità rende difficile identificare marcatori specifici con cui discriminare le Treg presenti nel sangue, importanti per mantenere una corretta funzione immunitaria, da quelle presenti all’interno del tumore e che gli consentono di crescere”, aggiunge la ricercatrice.
“Il nostro gruppo di ricerca ha dimostrato che i tumori primari di donne affette da carcinoma mammario ormono-positivo presentano una maggiore quantità di linfociti Treg che esprimono una variante della proteina FOXP3 (FOXP3E2). Misurando la loro frequenza nel sangue con la tecnica della biopsia liquida, siamo stati in grado di predire la prognosi delle pazienti già al momento della diagnosi”.
Lo studio è stato possibile grazie al contributo di Francesca di Rella, oncologa presso l’Istituto Nazionale Tumori Fondazione Pascale, e di Antonello Accurso, chirurgo oncologo dell’Università Federico II di Napoli: negli ultimi cinque anni in entrambi i centri sono state arruolate nello studio clinico pazienti con carcinoma mammario in fase precoce, prima che iniziassero la terapia.
Inoltre, l’analisi computazionale di una banca dati nota come The Cancer Genome Atlas (TCGA) su circa mille pazienti è stata condotta da Antonio Pezone, patologo molecolare, e da Irene Cantone, genetista. Le loro analisi hanno confermato che misurando i linfociti Treg che esprimono FOXP3E2 all’interno del tessuto tumorale è possibile anticipare fino a vent’anni sia la prognosi sia le possibili ricadute non solo nelle donne con carcinoma mammario (di tutti i sottotipi), ma anche in pazienti affetti da carcinoma papillare renale, carcinoma a cellule squamose della cervice e adenocarcinoma polmonare.
I risultati ottenuti, se confermati in studi clinici più ampi, potrebbero permettere di sviluppare nuovi marcatori prognostici e predittivi e di individuare bersagli terapeutici altamente specifici, con l’obiettivo di migliorare la vita delle persone malate di cancro.
La strada dell’immunoterapia per combattere il tumore alla mammella, lo studio pubblicato su Science Advances. Foto di RyanMcGuire
Testo dall’Ufficio Stampa Rettorato Università degli Studi di Napoli Federico II.
ALL’UNIVERSITÀ DI TORINO 1,8 MILIONI DI EURO PER RIVOLUZIONARE LE TERAPIE TUMORALI ANTI-ANGIOGENESI DEL PROGETTO COOLISH
COOLISH, progetto di ricerca interdisciplinare del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e del Candiolo Cancer Institute-IRCCS-FPO, ha ottenuto un importante finanziamento di 1,8 milioni di euro dal Fondo Italiano per le Scienze Applicate (FISA), il programma del Ministero dello Sviluppo Economico istituito con la legge di bilancio 2022, che ha l’obiettivo di innalzare il livello di attrazione, competitività e innovazione dell’Italia, elevando la capacità di fare ricerca.
Il progetto COOLISHha lo scopo di ottimizzare la scoperta di molecole bioattive in ambito oncologico attraverso il superamento degli attuali limiti presenti nelle colture cellulari bidimensionali e dei modelli tridimensionali, poco efficaci nel riprodurre il microambiente tumorale. L’obiettivo è sviluppare una piattaforma basata su organoidi vascolarizzati derivati da pazienti con tumori di difficile trattamento, come l’adenocarcinoma duttale pancreatico, il carcinoma polmonare non a piccole cellule e il melanoma metastatico, noti per essere refrattari o scarsamente responsivi alle attuali terapie anti-angiogeniche. Questa progetto consentirà di testare un’ampia libreria di molecole, già approvate alla sperimentazione umana dalle agenzie regolatorie, per identificare composti in grado di bloccare la crescita degli organoidi tumorali attraverso il blocco dell’angiogenesi, ossia il processo di formazione di formazione di nuovi vasi sanguigni.
“I farmaci anti-angiogenetici – spiega il Prof. Federico Bussolino, Direttore del laboratorio di Oncologia vascolare al Candiolo Cancer Institute – sono fondamentali nella lotta contro il cancro perché bloccano la formazione di nuovi vasi sanguigni, impedendo al tumore di crescere e diffondersi. Agiscono in modo mirato e possono essere combinati con altre terapie per aumentarne l’efficacia. Tuttavia le molecole anti-angiogenetiche attualmente disponibili non sono efficaci in tutti i tumori, che per altro richiedono la vascolarizzazione per la loro progressione. La presenza di un team multidisciplinare supportato da un finanziamento importante quale FISA 2022 permetterà a COOLISH di effettuare nei prossimi quattro anni una Ricerca ad alto profilo diretta a innovare questi trattamenti, offrendo di riflesso nuove speranze ai pazienti”.
COOLISH è una piattaforma multidisciplinare sviluppata dal Prof. Federico Bussolino del Candiolo Cancer Institute-IRCCS-FPO, dal Prof. Luca Primo del Dipartimento di Oncologia, dalla Prof.ssa Laura Anfossi del Dipartimento di Chimica e del Prof. Marco L. Lolli del Dipartimento di Scienza e Tecnologia del Farmaco.
Progetto CO-TRANS-NET: farmaci sintetici personalizzati a base di RNA, giovane ricercatrice vince l’ERC Starting Grant
Sempre più vicina la possibilità di creare farmaci su misura del paziente oncologico e della sua malattia e garantire diagnosi ad personam, anche via smartphone
molecola RNA funzionale – crediti per l’immagine: Marco Tripodi, Università Roma Tor Vergata
Roma, 5 settembre 2024 – Simona Ranallo, 37 anni, romana, attualmente ricercatrice presso il dipartimento di Scienze e tecnologie chimiche dell’Università di Roma Tor Vergata, si aggiudica – unica vincitrice Starting Grant nell’Ateneo – l’ERC Starting Grant 2024, il finanziamento di 1.5 milioni di euro che l’Europa elargisce alle migliori linee di ricerca ogni anno, per il progetto CO-TRANS-NET “Synthetic nucleic acid co-transcriptional networks as diagnostic and therapeutic tools”.
I suoi studi per la ricerca sul cancro l’hanno portata a interessarsi delle interazioni molecolari che avvengono all’interno della cellula e nel corpo umano.
“Ciò che maggiormente ha stimolato la mia curiosità – spiega Simona Ranallo – è sempre stato cercare di migliorare la diagnosi e il trattamento di diverse malattie, incluso il cancro, partendo dallo studio di come funziona la vita. Attraverso processi altamente controllati la cellula è in grado di leggere l’informazione contenuta nel nostro DNA e tradurla in molecole funzionali, quali RNA e proteine, che giocano ruoli chiave nella regolazione delle funzioni vitali e della salute”.
“Ed è proprio da questo concetto – sottolinea la ricercatrice – che nasce l’idea di CO-TRANS-NET (acronimo di Cotranscriptional networks): sviluppare sistemi basati su geni sintetici che, in risposta a specifici biomarcatori tumorali, sono in grado di produrre molecole di RNA funzionali che possono generare un segnale diagnostico o avere funzioni terapeutiche. In questo modo CO-TRANS-NET si pone l’obiettivo di generare una nuova classe di strumenti teranostici, che attraverso l’utilizzo delle nanotecnologie, integrano la diagnosi e la terapia in modo tale che possano essere ottenute simultaneamente”.
L’innovazione del progetto CO-TRANS-NET risiede quindi in una importante scoperta.
“La possibilità di produrre un farmaco a base di RNA in risposta alla presenza di specifici biomarcatori tumorali rappresenta la vera innovazione di CO-TRANS-NET. In questo modo si potrebbe pensare di produrre un farmaco “on demand” quando il livello di un biomarcatore supera il suo specifico range fisiologico, diventando quindi una sorta di allarme e rappresentando una possibilità di trattamento precoce. Si riuscirebbe così ad amministrare la dose di farmaco da somministrare in base alla necessità specifica di ogni singolo paziente, correlata allo stadio della sua malattia”.
La dottoressa Ranallo sottolinea anche le caratteristiche peculiari e la versatilità del progetto:
“CO-TRANS-NET oltre a garantire un monitoraggio costante e un trattamento terapeutico personalizzato rappresenta un innovativo strumento diagnostico in cui in tempi rapidi e senza necessità di apparecchiature di laboratorio ma utilizzando solamente uno smartphone si potrà misurare il livello di biomarcatori tumorali nel sangue dei pazienti con elevata precisione, proprio come il glucometro utilizzato dai pazienti diabetici. Le innovazioni proposte da CO-TRANS-NET in campo diagnostico e terapeutico rappresentano importanti progressi verso la medicina personalizzata e di precisione”.
Il progetto CO-TRANS-NET ha una durata di cinque anni e rientra nel 44% di Starting Grant 2024 vinti da ricercatrici, percentuale in costante aumento negli ultimi anni secondo quanto rivela lo European Research Council. Lo ERC Starting Grant, che per l’anno in corso ha potuto contare su un finanziamento di circa 780 milioni di euro complessivi, supporta giovani ricercatori e ricercatrici all’inizio della loro carriera nelle loro ricerche all’avanguardia.
Simona Ranallo
Biografia
Simona Ranallo si laurea in chimica all’università di Roma Tor Vergata e qui ottiene il dottorato in Scienze chimiche portando avanti la sua ricerca nel Laboratorio di Chimica analitica del dipartimento di Scienze e tecnologie chimiche. Durante il PhD è stata Visiting Researcher presso la University of California Santa Barbara e l’Université de Montréal.
Ha ottenuto finanziamenti post doc dalla Fondazione Umberto Veronesi per continuare la sua ricerca sul cancro e nel 2018 è risultata vincitrice di una Marie Skłodowska-Curie Post Doctoral Global Fellowship, finanziata dalla Comunità Europea. Grazie a questo finanziamento ha svolto due anni di ricerca presso la University of California Santa Barbara per poi tornare nell’ultimo anno di ricerca del finanziamento presso il dipartimento di Scienze e tecnologie chimiche di Roma Tor Vergata, dove attualmente lavora come ricercatrice nel gruppo di ricerca coordinato dal professor Francesco Ricci.
Testo e immagini dall’Ufficio stampa Università di Roma Tor Vergata
Individuato un nuovo meccanismo molecolare alla base della leucemia linfoblastica acuta, una leucemia infantile ad alta incidenza: l’interazione tra proteine recettoriali mediata da microRNA porta a compromettere funzioni immunitarie del timo
Una ricerca internazionale coordinata dalla Sapienza ha reso possibile importanti avanzamenti nella comprensione dei processi alla base dello sviluppo della leucemia linfoblastica acuta: un’interazione tra proteine recettoriali mediata da microRNA conduce alla compromissione delle funzioni immunitarie della ghiandola del timo. Questa scoperta potrebbe portare in futuro a nuove tecniche di monitoraggio e a nuove terapie.
La leucemia linfoblastica acuta (LLA) è un tumore ematologico aggressivo a rapida evoluzione che colpisce i linfociti T arrestandoli in una fase immatura. Tra le leucemie acute infantili, circa il 60% è rappresentato dalla LLA. Anomalie genetiche bloccano la differenziazione dei precursori delle cellule T nel timo, una ghiandola situata nel mediastino, davanti al cuore, e favoriscono una proliferazione cellulare anomala. Le cellule leucemiche in accumulo infiltrano poi il midollo osseo provocando la malattia.
Nel 60% dei pazienti con LLA-T si riscontrano mutazioni che portano ad un’iperattività del sistema di segnalazione Notch. La chemioterapia intensiva può curare molti dei pazienti, ma un’alta percentuale dei soggetti pediatrici e soprattutto adulti è poi soggetta a ricadute con prognosi sfavorevole. I recettori Notch possono infatti contribuire alla resistenza alla chemioterapia, rendendo necessaria la ricerca di nuovi approcci per contrastare il suo apporto alla progressione della LLA-T.
Un nuovo studio, condotto dal Dipartimento di Medicina Sperimentale della Sapienza in collaborazione con il Dipartimento di Medicina Molecolare, e frutto di una rete di collaborazioni con altri enti di ricerca, offre importanti avanzamenti per la comprensione del meccanismo tumorale. I risultati della ricerca, di recentissima pubblicazione sulla rivista Oncogene, hanno dimostrato come la proteina Notch moduli i meccanismi epigenetici di regolazione del recettore CXCR4 attraverso l’interazione con particolari microRNA. In questo modo contribuisce al blocco dello sviluppo e della differenziazione delle cellule T e sovverte completamente le funzioni del timo inducendone una precoce involuzione.
Il risultato è stato ottenuto attraverso un modello transgenico per il gene Notch3, che ha permesso di verificare molte delle caratteristiche molecolari e cellulari della LLA T, e grazie all’impiego di molteplici tecniche avanzate di citofluorimetria e di analisi molecolare. I dati epigenetici sono stati confermati mediante l’utilizzo di modelli di xenotrapianto ottenuti utilizzando campioni di pazienti affetti da LLA T trapiantati in modelli sperimentali murini.
“Il lavoro conta, non solo fra i primi nomi, nostri giovani ricercatori in Italia ed all’estero, che con professionalità hanno condotto esperimenti complessi e fondamentali per questo studio, dimostrando passione ed entusiasmo per la ricerca scientifica. La specifica competenza fornita da ogni singolo autore e dai vari centri di ricerca coinvolti ha permesso la realizzazione di questo progetto”, precisa Maria Pia Felli, autrice dell’articolo.
In particolare oltre alla Sapienza hanno partecipato la Weill Cornell Medicine di New York, l’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Roma, l’Azienda Ospedaliera dei Colli Monaldi di Napoli, l’Università di Roma Tor Vergata, l’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma, l’Università di Padova e quella di Perugia.
I risultati ottenuti avanzano la conoscenza scientifica su questo tipo di tumore e suggeriscono questi microRNA come nuovi addizionali biomarker molecolari per il monitoraggio e, nel futuro, per avanzate strategie terapeutiche contro questa patologia.
Riferimenti bibliografici:
Notch3-regulated microRNAs impair CXCR4-dependent maturation of thymocytes allowing maintenance and progression of T-ALL – Ilaria Sergio, Claudia Varricchio, Sandesh Kumar Patel, Martina Del Gaizo, Eleonora Russo, Andrea Orlando, Giovanna Peruzzi, Francesca Ferrandino, Georgia Tsaouli, Sonia Coni, Daniele Peluso, Zein Mersini Besharat, Federica Campolo, Mary Anna Venneri, Donatella Del Bufalo, Silvia Lai, Stefano Indraccolo, Sonia Minuzzo, Roberta La Starza, Giovanni Bernardini, Isabella Screpanti, Antonio Francesco Campese, e Maria Pia Felli
Un nuovo target terapeutico per il glioblastoma: descritto un nuovo meccanismo molecolare, responsabile della riprogrammazione metabolica dei macrofagi GLUT1+, che contribuisce all’inibizione della risposta immunitaria nel glioblastoma.
Uno studio internazionale, che ha visto la partecipazione di ricercatori della Sapienza Università di Roma, ha descritto un nuovo meccanismo molecolare che contribuisce all’inibizione della risposta immunitaria nel glioblastoma da parte di una specifica popolazione cellulare immunitaria, esasperando così l’aggressività di questo tumore. I risultati di questo studio, pubblicato sulla rivista Immunity, propongono nuovi bersagli cellulari e molecolari per il disegno di approcci terapeutici innovativi per il glioblastoma.
Il glioblastoma è la forma più aggressiva di tumore cerebrale nell’adulto e le opzioni terapeutiche oggi disponibili sono molto limitate. La marcata ipossia (mancanza di ossigeno) e l’immunosoppressione che caratterizzano il microambiente di questo tumore rendono inefficaci anche le più recenti strategie di immunoterapia.
Un nuovo studio pubblicato sulla rivista Immunity, frutto della collaborazione tra i ricercatori del Moffitt Cancer Center di Tampa in Florida, coordinati da Filippo Veglia, e i ricercatori del Dipartimento di Medicina Sperimentale della Sapienza Università di Roma, coordinati da Aurelia Rughetti, ha identificato una sottopopolazione di cellule immunitarie, i macrofagi, caratterizzata da livelli elevati del recettore del glucosio (GLUT1) che mostrano una marcata capacità immunosoppressoria, in grado di inibire la risposta immunitaria e favorire la progressione del glioblastoma.
“Il nostro lavoro – spiega Aurelia Rughetti della Sapienza – ha evidenziato che l’attività immunosoppresssoria dei macrofagi GLUT1+ presenti nel tumore è regolata a livello epigenetico dalla lattilazione, che prevede l’aggiunta del lattato sui residui di lisina degli istoni. Questo meccanismo molecolare, recentemente descritto, sembra essere responsabile della riprogrammazione metabolica della popolazione macrofagica GLUT1+ che risulta così in grado di sopprimere i linfociti T anti-tumoraliˮ.
La caratterizzazione di questa popolazione cellulare immunosoppressoria e l’identificazione del meccanismo molecolare con cui i macrofagi sono riprogrammati nel tumore rappresentano nuovi potenziali target per lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici con cui rimuovere il blocco dell’immunosoppressione e poter così potenziare l’efficacia delle terapie immunologiche.
Al progetto hanno partecipato i dottorandi Alessio Ugolini, Fabio Scirocchi e Angelica Pace del Dottorato di Network Oncology and Precision Medicine coordinati da Aurelia Rughetti e Marianna Nuti del Dipartimento di Medicina Sperimentale e i clinici Luca D’Angelo e Antonio Santoro della UOC di Neurochirugia del Policlinico Universitario Umberto I.
Riferimenti bibliografici:
Glucose-driven histone lactylation promotes the immunosuppressive activity of monocyte-derived macrophages in glioblastoma – De Leo A, Ugolini A, Yu X, Scirocchi F, Scocozza D, Peixoto B, Pace A, D’Angelo L, Liu JKC, Etame AB, Rughetti A, Nuti M, Santoro A, Vogelbaum MA, Conejo-Garcia JR, Rodriguez PC, Veglia F. – Immunity 2024, DOI: 10.1016/j.immuni.2024.04.006.
UNA NUOVA SPERANZA PER LA CURA DEL NEUROBLASTOMA INFANTILE: I RISULTATI DELLO STUDIO DELL’UNIVERSITÀ DI TORINO ASSIEME AD HARVARD
I dati della ricerca sostenuta dalla Fondazione AIRC, pubblicati sulla prestigiosa rivista “Cancer Cell”, promettono nuovi sviluppi nella lotta contro il neuroblastoma, un tumore pediatrico ancora difficile da curare.
Il neuroblastoma rappresenta una sfida complessa per la pediatria oncologica, il tasso di sopravvivenza a cinque anni per questo tumore si aggira intorno al 50% per i bambini con forme ad alto rischio. Tuttavia, i risultati di uno studio, condotto dal gruppo di ricerca guidato dal Prof. Roberto Chiarle del Dipartimento di Biotecnologie Molecolari e Scienze per la Salute dell’Università di Torino, e professore presso il Boston Children’s Hospital e la Harvard Medical School, ha delineato una nuova strategia terapeutica che potrebbe migliorare l’efficacia delle cure per questo tipo di tumore.
I ricercatori hanno in particolare dimostrato che l’utilizzo di cellule CAR T contro il recettore ALK, in combinazione con inibitori di ALK stesso, può portare a risultati promettenti nella cura del neuroblastoma. Le cellule CAR T sono cellule del paziente stesso, modificate in laboratorio in modo che in superficie abbiano un recettore chimerico in grado di riconoscere, in questo caso, il recettore ALK.
I risultati dello studio, sostenuto da Fondazione AIRCper la ricerca sul cancro, sono stati pubblicati sulla rivista Cancer Cell (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38039964/).
La terapia con cellule CAR T è una potente arma emergente contro il cancro, che modifica le cellule T dei pazienti in modo che possano riconoscere e attaccare le cellule tumorali in modo più preciso e mirato. Ma le attuali terapie a base di CAR T sono solo parzialmente efficaci contro la maggior parte di tumori solidi, compreso il neuroblastoma, un tumore che in genere inizia nel tessuto nervoso dei bambini e può dare origine a metastasi in diverse aree del corpo.
Roberto Chiarle e colleghi hanno creato in laboratorio una nuova terapia cellulare di tipo CAR T per il neuroblastoma e sperano di iniziare presto a sperimentarla clinicamente nei bambini ad alto rischio. Queste CAR T mirano specificamente al recettore ALK, il cui gene è un noto oncogene implicato in molti altri tipi di tumore. Tuttavia, non tutti i pazienti affetti da neuroblastoma presentano livelli sufficientemente elevati di recettori ALK sulle cellule tumorali per attirare un forte attacco da parte delle cellule CAR T.
Guidato dalla ricercatrice Elisa Bergaggio, il gruppo di Chiarle ha provato ad aggiungere al trattamento con cellule CAR T un farmaco inibitore di ALK. Si è scoperto che l’inibitore non solo silenzia la segnalazione oncogenica da parte dei recettori ALK, ma aumenta anche il numero di questi recettori sulla superficie cellulare, offrendo più bersagli per le cellule CAR T nei pazienti con bassa espressione di ALK.
I risultati preclinici, pubblicati su Cancer Cell, hanno dimostrato l’efficacia di questa combinazione terapeutica in animali con neuroblastoma metastatico, con una significativa riduzione della crescita tumorale e un miglioramento nella sopravvivenza nei topi trattati.
A seguito di queste scoperte, il Dana-Farber/Boston Children’s Hospital sta preparando la richiesta di autorizzazione alla Food and Drug Administration (FDA) americana per avviare uno studio clinico su questa terapia combinata nei bambini affetti da neuroblastoma refrattario alle cure o da una recidiva della malattia. Tale studio clinico si svilupperà a Boston e sarà in parte sostenutoanche dal contributo di filantropi torinesi e piemontesi guidati da Lucio Zanon di Valgiurata.
Una ricerca per la cura del neuroblastoma infantile aggiunge al trattamento con cellule CAR T un farmaco inibitore di ALK. Foto di RyanMcGuire
Testo dall’Ufficio Stampa Area Relazioni Esterne e con i Media Università degli Studi di Torino
Identificato il meccanismo che consente alle cellule del tumore al pancreas di sopravvivere e proliferare in assenza di nutrienti Uno studio internazionale pubblicato sulla rivista Nature Signal Transduction and Targeted Therapy, che ha visto la collaborazione multidisciplinare di diversi centri in Italia fra cui la Sapienza Università di Roma, ha svelato per la prima volta il meccanismo di sopravvivenza e progressione neoplastica di questo tumore, aprendo la strada a nuovi approcci terapeutici.
Da un punto di vista biologico, le cellule tumorali sono continuamente sottoposte a stress: il loro microambiente infatti è povero di ossigeno e soprattutto povero di nutrienti. Questo è particolarmente vero per il tumore del pancreas, una delle neoplasie più temibili dei nostri tempi, spesso resistente ai trattamenti. Come il tumore del pancreas sia in grado di mantenere un alto tasso di proliferazione in carenza di nutrienti è ancora ignoto.
Uno studio internazionale pubblicato sulla rivista Nature Signal Transduction and Targeted Therapy, che ha visto la collaborazione multidisciplinare di diversi centri in Italia fra cui la Sapienza Università di Roma, ha svelato per la prima volta il meccanismo di sopravvivenza e progressione di questo tumore, aprendo la strada a nuovi approcci terapeutici.
Secondo i ricercatori, alla base vi è la mancata espressione di una piccola molecola di RNA non codificante (microRNA) denominata miR-15a, la quale è normalmente espressa nel pancreas sano ma viene spesso persa durante le fasi precoci di trasformazione neoplastica. Il miR-15a rappresenta una sorta di freno molecolare che mantiene costantemente bassi i livelli della proteina Fra-2, un fattore di trascrizione di cruciale importanza per la risposta del tumore allo stress.
In assenza di miR-15a, le cellule tumorali sollecitate dalla carenza di nutrienti sono libere di esprimere il fattore di trascrizione Fra-2 che, a cascata, attiva la trascrizione di geni fondamentali per la loro sopravvivenza. Tra i geni targets di Fra-2, vi è il recettore per IGF1 (IGF1-recettore), responsabile dello stimolo proliferativo.
“La scoperta di questo meccanismo – spiega Gian Luca Rampioni Vinciguerra, primo nome dello studio e ricercatore del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza – accresce la nostra comprensione della malattia e fornisce un razionale utile per l’impostazione delle terapie. Nei nostri modelli, il tumore del pancreas in carenza di nutrienti diventa dipendente dall’attivazione di IGF1-recettore e, quindi, estremamente sensibile alla sua inibizione farmacologica, che diventa un’arma estremamente efficace per contrastare la crescita tumorale”.
Il lavoro è stato concepito dal Professor Carlo Maria Croce (The Ohio State University, USA), lo scienziato italiano più citato al mondo secondo top italian scientists, che nella sua lunga carriera ha compiuto scoperte fondamentali nel campo della genetica dei tumori. La ricerca si è avvalsa inoltre della collaborazione multidisciplinare di diversi centri in Italia, quali l’Università Sapienza di Roma, l’Università di Modena e Reggio Emilia e il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano.
Identificato il meccanismo che consente alle cellule del tumore al pancreas di sopravvivere e proliferare in assenza di nutrienti. Rappresentazione grafica
Riferimenti bibliografici:
Nutrient restriction-activated Fra-2 promotes tumor progression via IGF1R in miR-15a downmodulated pancreatic ductal adenocarcinoma – Gian Luca Rampioni Vinciguerra, Marina Capece, Luca Reggiani Bonetti, Giovanni Nigita, Federica Calore, Sydney Rentsch, Paolo Magistri, Roberto Ballarin, Fabrizio Di Benedetto, Rosario Distefano, Roberto Cirombella, Andrea Vecchione, Barbara Belletti, Gustavo Baldassarre, Francesca Lovat & Carlo M. Croce – Signal Transduction and Targeted Therapy 2024, DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-024-01740-4
Testo e immagine dal Settore Ufficio stampa e comunicazione Sapienza Università di Roma
COL NUOVO METODO CEST-MRI, INDAGARE I TUMORI CON UN METODO RIVOLUZIONARIO BASATO SULLA RISONANZA MAGNETICA PER IMMAGINI E SULLO STUDIO DEL MOVIMENTO DELL’ACQUA
I risultati del lavoro, realizzato dai ricercatori dell’Ateneo di Torino e pubblicato su Angewandte Chemie Int. Ed., fanno ben sperare per una rapida applicazione clinica di questo nuovo metodo che, spingendosi a visualizzare dettagli funzionali delle cellule tumorali, rappresenta una svolta nella comprensione e nel trattamento dei tumori.
Un team di ricercatori dell’Università di Torino, guidati dai Proff. Giuseppe Ferrauto e Silvio Aime, ha sviluppato un metodo basato sulla risonanza magnetica per immagini (RMI) che va oltre le tradizionali tecniche di imaging, consentendo una valutazione più accurata della malignità dei tumori e dell’efficacia dei trattamenti. Si tratta di un nuovo approccio che promette di cambiare il modo in cui osserviamo i tumori per capirne l’aggressività, a testimonianza del fatto che la scienza avanza di pari passo con la tecnologia.
Capire la complessità dei tumori è fondamentale, poiché ogni tipo di tumore può rispondere in modo diverso ai trattamenti. La chiave per un trattamento mirato ed efficace è localizzare con precisione il tumore e determinare il grado di malignità. La risonanza magnetica (MRI) è un potente strumento che fornisce immagini altamente dettagliate dei tessuti interni del corpo umano, con un’elevata accuratezza e senza rischi per il paziente. Il nuovo metodo sviluppato a Torino va però ben oltre, spingendosi a visualizzare dettagli funzionali delle cellule tumorali.
Le novità del nuovo metodo CEST-MRI
Durante una sessione di risonanza magnetica, il paziente si trova all’interno di un “tubo” dove è presente un forte campo magnetico. Mediante l’irradiazione con onde radio, assolutamente non dannose per il corpo umano, gli atomi di idrogeno dell’acqua presente nei tessuti nel corpo vengono “magnetizzati”. Questo processo fornisce immagini tridimensionali dei tessuti, con una estrema risoluzione spaziale. Spesso, al fine di migliorare la capacità diagnostica della tecnica, ai pazienti vengono iniettati, nei vasi sanguigni, agenti di contrasto a base di gadolinio. Tali molecole, escono dai vasi del tumore e si concentrano nello spazio extracellulare, migliorando la definizione delle immagini e facilitando la localizzazione del tumore.
Il team italiano è leader mondiale di una particolare tecnica di RMI chiamata CEST (Chemical Exchange Saturation Transfer), una sorta di “trucco” che sfrutta lo scambio di protoni tra l’acqua e altre molecole al fine di aumentare la sensibilità della risonanza magnetica e di ottenere importanti informazioni sull’ambiente chimico.
Nel lavoro recentemente pubblicato su Angewandte Chemie Int. Ed., una delle più prestigiose e storiche riviste in ambito chimico, la Dott.ssa Enza Di Gregorio, ricercatrice di UniTo, ha mostrato come utilizzare questa metodologia per “osservare” molecole presenti all’interno delle cellule tumorali, come la creatina. Ma la vera innovazione e potenzialità del metodo sviluppato è stata quella di utilizzare queste molecole come “spie” interne alla cellula, per verificare cosa succede nella cellula tumorale. In questa maniera, si riescono ad avere informazioni più dettagliate sulle cellule tumorali e si è trovato un metodo per studiare, tramite la risonanza magnetica, il potenziale aggressivo del tumore.
Obiettivi e prospettive
Le cellule tumorali sono metabolicamente più attive delle cellule sane e hanno diverse proteine e canali di trasporto nella loro membrana. Tramite questi canali e questi trasportatori, la cellula tumorale è in grado di recuperare le sostanze nutritive di cui ha bisogno (zuccheri, amminoacidi etc.) e di espellere i prodotti del metabolismo cellulare. Attraverso questo sistema di trasporto passa anche l’acqua. L’acqua fluisce quindi massicciamente attraverso la membrana cellulare, in quantità che rispondono al metabolismo cellulare. Più la cellula tumorale è attiva (e aggressiva) maggiore è la quantità di acqua che attraversa la membrana.
Usando il metodo CEST sopra riportato, i ricercatori hanno osservato cambiamenti nelle immagini RMI dopo l’aggiunta del mezzo di contrasto a base di gadolinio. Questi cambiamenti riflettono la permeabilità della membrana cellulare del tumore all’acqua, fornendo informazioni cruciali sulla sua aggressività. Il team ha testato con successo il metodo su modelli murini di tumore al seno, e i risultati sono promettenti. Oltre a rivelare dettagli sulla malignità, il metodo si è dimostrato molto importante nel permettere di valutare l’efficacia di una terapia farmacologica. I ricercatori hanno infatti dimostrato come il farmaco chemioterapico Doxorubicina abbia ridotto immediatamente la permeabilità all’acqua, indicando una risposta positiva al trattamento.
Il maggiore punto di forza del metodo sviluppato, che fa ben sperare per una rapida applicazione clinica, è il fatto di utilizzare strumenti di RMI e mezzi di contrasto a base di gadolinio già presenti e utilizzati nella pratica diagnostica clinica. Si richiederà quindi al paziente, durante il normale protocollo diagnostico RMI, di “pazientare” altri 3-4 minuti per un’ulteriore analisi, che però fornirà al medico importanti ulteriori informazioni diagnostiche. Considerando ciò è nato l’interesse da parte dell’IRCCS SDN Synlab di Napoli, guidata dal Prof. Marco Salvatore, di proporre ai pazienti il metodo.
Cooperazione e interdisciplinarietà
Come in moltissimi approcci scientifici moderni, l’interdisciplinarietà è il punto di forza. Questo lavoro è stato reso possibile grazie alla collaborazione di biotecnologi e chimici esperti di imaging molecolare e oncologia sperimentale, medici radiologi, immunologi esperti di oncologia e sviluppo di modelli murini, fisici esperti di analisi di immagini. Solo mettendo insieme esperienze e conoscenza diverse, la scienza può significativamente contribuire allo studio di nuovi approcci per la diagnosi avanzata e il trattamento di malattie complesse, come i tumori.
“Questo nuovo approccio alla risonanza magnetica potrebbe rappresentare una svolta nella nostra comprensione e nel trattamento dei tumori. Siamo entusiasti di vedere come questa tecnologia si evolverà e come potrà essere utilizzata per migliorare la vita di coloro che combattono contro il cancro. La ricerca continua, e con essa la speranza di un futuro più luminoso nella lotta contro questa malattia”, spiega il team che ha guidato lo studio.
Col nuovo metodo CEST-MRI, sarà possibile una valutazione più accurata della malignità dei tumori e dell’efficacia dei trattamenti. Foto di StockSnap
Testo dall’Ufficio Stampa Area Relazioni Esterne e con i Media Università degli Studi di Torino sul nuovo metodo CEST-MRI.
Linfomi associati al virus di Epstein-Barr: identificato il meccanismo attraverso cui la cellula tumorale infetta inganna il sistema immunitario
Un nuovo studio coordinato dalla Sapienza Università di Roma ha chiarito per la prima volta come questo virus usi una delle sue proteine per compromettere la risposta immunitaria delle cellule tumorali. I risultati del lavoro, pubblicati sulla rivista Blood, aprono la strada a nuove strategie terapeutiche per l’immunoterapia del cancro.
Epstein-Barr (EBV) è un virus della famiglia degli herpesvirus, coinvolto nella genesi di alcuni tumori epiteliali e di alcuni tipi di linfoma. Una delle strategie terapeutiche più promettenti per il trattamento dei tumori associati ai virus è l’immunoterapia e solo una conoscenza più approfondita dei meccanismi molecolari con cui questi agiscono permette di estenderne l’utilizzo.
Un nuovo studio, condotto da un team di ricercatori della Sapienza Università di Roma, e pubblicato sulla rivista Blood che gli ha dedicato l’immagine di copertina, ha scoperto che la proteina virale EBNA2, codificata dal virus di Epstein-Barr, riduce nelle cellule tumorali l’espressione della proteina ICOSL, una molecola cruciale sia per il riconoscimento della cellula tumorale da parte del sistema immunitario, sia per la generazione di anticorpi antivirali efficienti.
“Già in lavori precedenti – sottolinea Eleni Anastasiadou del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza – avevamo dimostrato come EBV utilizza la proteina virale EBNA2 per aumentare l’espressione di PD-L1 sulla superficie della cellula tumorale. Tramite questo meccanismo, EBV impedisce il sistema immunitario di agire contro il tumore. Ora, questo nuovo studio svela un ulteriore e fondamentale meccanismo che inganna il sistema immunitario e favorisce la proliferazione tumorale”.
“La prognosi dei pazienti con linfomi positivi per EBNA2 è molto sfavorevole e risalire alla causa dell’evasione immunitaria era importante – precisa Pankaj Trivedi del Dipartimento di Medicina Sperimentale – Insieme con l’anatomopatologo, Carla Giordano, ci siamo chiesti se la grave immunosoppressione e le prognosi sfavorevoli potessero essere legate alla ridotta espressione di ICOSL e abbiamo avuto la conferma della nostra intuizione individuando nella proteina virale EBNA2 il principale regolatore negativo del ICOSL: è in questo modo che il virus, ed insieme con il virus la cellula tumorale, sfuggono dal controllo immunitario: abbassando ICOSL tramite un aumento di microRNA-24.”
L’individuazione di questo meccanismo di evasione immunitaria, condotto grazie all’analisi di oltre mille casi di linfoma diffuso a grandi cellule, apre a nuove opportunità terapeutiche: inibendo l’attività di miR-24, infatti, si potrebbe ristabilire l’espressione di ICOSL sulla cellula tumorale, rendendola riconoscibile dal sistema immunitario e fortificando la risposta immune contro le cellule infette dal virus.
“Per la prima volta abbiamo chiarito nel campo di virologia come il virus di Epstein-Barr usi una delle sue proteine più importanti per compromettere la risposta immunitaria contro le cellule tumorali nelle quale si trova. – conclude Trivedi – Ora abbiamo uno strumento importante nelle nostre mani e la nostra speranza è che un giorno non lontano questa scoperta sarà applicata nella clinica per le terapie mediche”.
Riferimenti bibliografici:
Martina Leopizzi, Lucia Mundo, Elena Messina, Federica Campolo, Stefano Lazzi, Antonio Angeloni, Cinzia Marchese, Lorenzo Leoncini, Carla Giordano, Frank Slack, Pankaj Trivedi and Eleni Anastasiadou, Epstein-Barr virus encoded EBNA2 downregulates ICOSL by inducing miR-24 in B-cell lymphoma, Blood, DOI: https://doi.org/10.1182/blood.2023021346
Linfomi associati al virus di Epstein-Barr: identificato il meccanismo attraverso cui la cellula tumorale infetta inganna il sistema immunitario. Foto di Brandon Holmes
Testo dal Settore Ufficio stampa e comunicazione Sapienza Università di Roma
Tumori, nel 2024 in diminuzione i tassi di mortalità nell’Unione Europea e nel Regno Unito, ma obesità e alcol tra i fattori che contribuiscono all’aumento dell’incidenza del tumore al colon-retto tra i giovani adulti
Le predizioni dei decessi per tumore indicano una diminuzione dei tassi di mortalità del 6,5% negli uomini e del 4% nelle donne nell’Unione Europea, tra il 2018 e il 2024. Seppur in diminuzione nei dati assoluti, il cancro del colon-retto è in aumento del 26% negli uomini e del 36% nelle donne tra i 25 e i 49 anni nel Regno Unito, probabilmente a causa di un aumento dell’obesità e del consumo di alcol e superalcolici. I risultati dello studio, coordinato dall’Università degli Studi di Milano assieme all’Università di Bologna e sostenuto da Fondazione AIRC, sono stati pubblicati sulla rivista “Annals of Oncology”.
Milano e Bologna, 29 gennaio 2024 – Un aumento di mortalità per tumore al colon-retto tra i giovani adulti di 25-49 anni emerge dai risultati, di uno studio, pubblicato oggi sulla rivista Annals of Oncology[1] nel quale si prevedono i tassi di mortalità per tumore nell’Unione Europea (UE) e nel Regno Unito per il 2024. La crescita conferma una tendenza già rilevata nel Regno Unito, che potrebbe dipendere da fattori di rischio quali sovrappeso e l’obesità. Ciononostante, la mortalità prevista per questo tipo di tumore risulta complessivamente in calo in tutta Europa.
Il gruppo di ricercatori, guidati da Carlo La Vecchia, docente di Statistica Medica ed Epidemiologia presso l’Università Statale di Milano, stima che il maggiore aumento dei tassi di mortalità per tumore al colon-retto tra i giovani si registrerà nel Regno Unito, dove nel 2024 ci sarà un aumento del 26% rispetto al 2018 negli uomini e di quasi 39% nelle donne. Si stimano aumenti anche in alcuni paesi della UE compresa l’Italia.
“I fattori chiave che contribuiscono all’aumento dei tassi di mortalità per tumore al colon-retto tra i giovani includono il sovrappeso, l’obesità e le condizioni di salute correlate, come alti livelli di glucosio nel sangue o il diabete”, ha dichiarato il professor La Vecchia.
L’aumento del consumo di superalcolici nell’Europa centrale e settentrionale e nel Regno Unito e la riduzione dell’attività fisica costituiscono ulteriori fattori di rischio. Il consumo di alcol è stato associato al tumore al colon-retto a insorgenza precoce e, infatti, nei Paesi in cui è stata riportata una riduzione del consumo di alcol (ad esempio Francia e Italia), non si è registrato un aumento marcato dei tassi di mortalità per questo tumore. Rispetto ai più anziani, il cancro al colon-retto diagnosticato nei giovani adulti tende a essere più aggressivo e con tassi di sopravvivenza più bassi.
“Si dovrebbe considerare l’adozione di politiche che promuovano l’aumento dell’attività fisica, la riduzione del numero di individui in sovrappeso o obesi e la limitazione del consumo di alcol. Inoltre, in termini di prevenzione, si dovrebbe valutare anche l’estensione dello screening per il tumore al colon-retto avviando la campagna a partire dai 45 anni. I programmi di screening variano in Europa, ma il crescente aumento dell’incidenza tra i giovani adulti negli Stati Uniti ha spinto la US Preventive Service Task Force a raccomandare la riduzione dell’età di inizio dello screening a 45 anni”, hacontinuato La Vecchia.
I ricercatori hanno analizzato, per il quattordicesimo anno consecutivo, i tassi di mortalità per tumore nell’UE [2] e nel Regno Unito, esaminando gli stessi tassi anche nei cinque Paesi più popolosi dell’Unione Europea, ossia Francia, Germania, Italia, Polonia e Spagna. Sono stati raccolti i dati di mortalità dai database dell’Organizzazione Mondiale della Sanità e dell’Eurostat. È stata analizzata la mortalità per diversi tumori, stomaco, colon-retto, pancreas, polmone, mammella, utero (compresa la cervice), ovaio, prostata, vescica e leucemie, sia per uomini che per donne[3].
Tutti i tumori
Si stima che nell’Unione Europea i tassi di mortalità standardizzati per età [4] per tumore diminuiranno del 6,5% negli uomini, passando da 132 per 100.000 nel 2018 a 123 per 100.000 nel 2024, e del 4% nelle donne, passando da 82,5 a 79 per 100.000. Nel Regno Unito, per il 2024 si prevede una diminuzione della mortalità per tumore di quasi il 14% negli uomini, passando da un tasso di 120 a 104 per 100.000, e del 10% nelle donne, passando da 92,5 a 83 per 100.000. Tuttavia, a causa dell’invecchiamento della popolazione,nell’UE si prevede un aumento del numero di decessi per tumore da 675.265 nel 2018 a oltre 705.100 nel 2024 negli uomini, e da 535.291 a oltre 565.700 nelle donne, arrivando a 1.270.800. Nel Regno Unito si stima un aumento da 91.059 a 92.000 negli uomini e da 79.631 a 80.900 nelle donne, per un totale di 172.900 morti attese per il 2024. I ricercatori hanno, inoltre, calcolato il numero di decessi per tumore evitati nel periodo compreso tra il 1989 e il 2024, ipotizzando che i tassi rimanessero costanti rispetto ai livelli del 1988. Hanno stimato che complessivamente sono stati evitati 6.183.000 decessi nell’UE (4.244.000 negli uomini e 1.939.000 nelle donne) e 1.325.000 nel Regno Unito (899.000 negli uomini e 426.000 nelle donne).
Tumore del polmone
Sebbene si registri un andamento favorevole negli uomini, il tumore al polmone è caratterizzato dai tassi più elevati per entrambi i sessi, sia nell’Unione Europea che nel Regno Unito. Per il 2024 i ricercatori stimano tassi di mortalità di 28 uomini e 13,6 donne ogni 100.000 abitanti nell’UE, con una riduzione rispetto al 2018 del 15% negli uomini e senza alcuna riduzione nelle donne. Nel Regno Unito si stimano tassi di mortalità per il cancro ai polmoni di 19 uomini e 16 donne ogni 100.000, con una riduzione del 22% negli uomini e del 17% nelle donne rispetto al 2018.
Tumore del colon-retto
Sia nell’UE che nel Regno Unito, attualmente, il cancro al colon-retto è per gli uomini la seconda causa di morte dopo il tumore ai polmoni e per le donne la terza causa di morte dopo il tumore alla mammella e ai polmoni. Gli andamenti di mortalità per questo tipo di tumore sono favorevoli, tranne che nelle donne nel Regno Unito. Tra i non fumatori, il tumore al colon-retto è la prima causa di morte per tumore sia nell’UE che nel Regno Unito. Nell’UE, per il 2024 si stima una diminuzione rispetto al 2018 di mortalità per tumore al colon-retto del 5% negli uomini, con un tasso previsto di 15 per 100.000, e del 9% nelle donne, con un tasso di 8 per 100.000. Nel Regno Unito si prevede un calo del 3% negli uomini, con un tasso di 14 per 100.000, mentre i tassi resteranno stabili nelle donne, con un tasso di 10 per 100.000.
“Queste tendenze complessivamente favorevoli possono essere spiegate dal miglioramento delle diagnosi e del trattamento del tumore al colon-retto. I tassi di mortalità tendono a diminuire nei Paesi con un migliore accesso ai programmi di screening e diagnosi precoce. Tuttavia l’aumento della mortalità tra i giovani è preoccupante”, hacommentatoCarlo La Vecchia.
Tumore della mammella
Gli andamenti di mortalità per tumore alla mammella continuano a essere favorevoli nell’EU e nel Regno Unito. Nel 2024 si prevede una diminuzione del 6% nell’UE, passando da 14 per 100.000 donne nel 2018 a 13 nel 2024, e dell’11% nel Regno Unito, passando da 15 a 13 per 100.000 donne.
La professoressa Eva Negri, docente di Epidemiologia Ambientale e Medicina del Lavoro al Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche dell’Università di Bologna e co-leader della ricerca, ha proseguito:
“I progressi nella diagnosi del tumore alla mammella hanno un ruolo fondamentale nel sostanziale calo dei tassi di mortalità, ma i progressi nei trattamenti e nella gestione della malattia sono le ragioni principali dell’aumento del numero di persone che sopravvivono”.
Tumore del pancreas
Il tumore al pancreas, molto difficile sia da individuare che da trattare con successo, è l’unico tumore per il quale non si prevede un andamento favorevole nella mortalità nell’Unione Europea (ma non nel Regno Unito) per entrambi i sessi. Rappresenta oltre il 3% delle nuove diagnosi di tumore in Europa, ma circa il 7% dei decessi per cancro, ed è la quarta causa di morte per tumore. Si prevede che i tassi di mortalità nell’UE aumenteranno dell’1,6% negli uomini e del 4% nelle donne. Le tendenze sono migliori nel Regno Unito, dove si stima un calo del 7% negli uomini e del 2% nelle donne.
“Il fumo è il principale fattore di rischio per il cancro al pancreas, ma spiega solo in parte l’aumento dei tassi di mortalità. Anche il sovrappeso, l’obesità, il diabete come anche l’eccessivo consumo di alcolici possono avere un ruolo importante”, ha aggiuntoEva Negri.
E Carlo La Vecchia ha aggiunto: “Queste previsioni sottolineano l’importanza di controllare e, in ultima analisi, di eliminare il consumo di tabacco. Il tabacco rimane responsabile del 25% di tutti i decessi per tumore tra gli uomini e del 15% tra le donne nell’Unione Europea. Non solo è il principale fattore di rischio per i decessi per tumore ai polmoni, ma anche per altri tipi di tumore, tra cui quello al pancreas. Un ulteriore problema è rappresentato dall’aumento del consumo di superalcolici nell’Europa centrale e settentrionale”.
“Le nostre previsioni evidenziano anche l’importanza di colmare i divari tra i Paesi Europei per quanto riguarda i programmi di diagnosi e trattamento del tumore. I tassi di mortalità continuano a essere più elevati in Polonia e in altri Paesi dell’Europa centrale e orientale, e ciò è dovuto in parte all’inadeguatezza dei programmi di screening per individuare tumori come quello alla mammella, al collo dell’utero e al colon-retto, nonché alla mancanza di accesso alle terapie più moderne”, hanno concluso i ricercatori.
[2] Quando queste analisi sono state condotte, l’UE contava 27 Stati membri, con l’uscita del Regno Unito nel 2020. La Repubblica di Cipro è stata esclusa dalle analisi a causa dell’eccessiva mancanza di dati.
[3] Il manoscritto contiene tabelle dei tassi di mortalità per ogni sede tumorale analizzata per ciascuno dei sei Paesi.
[4] I tassi standardizzati per età (ed espressi per 100.000 abitanti) riflettono la probabilità annuale di morire aggiustata per struttura per età mondiale per fini comparativi.
Tumori, nel 2024 in diminuzione i tassi di mortalità nell’Unione Europea e nel Regno Unito. Foto di StockSnap
Testo dall’Ufficio Stampa Direzione Comunicazione ed Eventi istituzionali Università Statale di Milano sulla diminuzione de tassi di mortalità dei tumori nel 2024 nell’Unione Europea e nel Regno Unito.