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Con un finanziamento di 2,5 milioni di euro una nuova strada nel campo dell’immunoterapia – AL PROF. ALBERTO BARDELLI DELL’UNIVERSITÀ DI TORINO L’ERC ADVANCED GRANT 2020

 

Giovedì 22 aprile 2021European Research Council (ERC), organismo dell’Unione Europea che attraverso finanziamenti altamente competitivi sostiene l’eccellenza scientifica, ha pubblicato la lista dei progetti vincitori degli Advanced Grant. Tra le ricerche finanziate con gli ERC Advanced Grant 2020 compare quella del professor Alberto Bardelli, docente del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e Direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare all’Istituto di Candiolo IRCCS, che ha presentato il progetto intitolato “Targeting DNA repair Pathways, sparking anticancer immunity (TARGET). Il grant, riservato a scienziate e scienziati consiste in un finanziamento di circa 2,5 milioni di euro.

La competizione per gli ERC è estrema e solo l’8% dei progetti è stato finanziato. Il lavoro presentato dal Prof. Bardelli è uno dei 3 progetti italiani, su un totale di 746 proposte presentate in tutta Europa nella categoria Life Sciences. A livello globale l’Italia si si colloca all’ottavo posto per numero di progetti vinti.

Questo brillante risultato conferma che i ricercatori del nostro Ateneo sono altamente competitivi a livello internazionale. Il prof. Bardelli è impegnato da tempo nello sviluppo della medicina di precisione per i pazienti oncologici e il suo nuovo studio, su come sia possibile costringere le cellule dei tumori ad accendere ‘luci di posizione’ che le rendano visibili al sistema immunitario, può segnare un punto di svolta nella ricerca oncologica, da sempre considerata un’eccellenza di UniTo. L’attenzione della comunità scientifica mondiale al progetto, vincitore di un prestigioso Advanced Grant, conferma l’alto valore della nostra ricerca e i ritorni positivi per la società. Il nostro più sentito ringraziamento va a tutto il team guidato dal prof. Bardelli”, commenta Il Prof Stefano Geuna, Rettore dell’Università di Torino.

Grazie al finanziamento dell’ERC Advanced,” dichiara il Prof. Bardelli “valuteremo sistematicamente se e come l’inattivazione dei geni di riparazione del DNA sia in grado di indurre dei segnali simili a ’luci di posizione’ sulle cellule tumorali, aumentando le probabilità che il sistema immunitario le identifichiLa maggior parte dei tumori sono, infatti, equiparabili agli aerei da combattimento ‘Stealth’ che, essendo invisibili ai radar, non danno modo alla contraerea (il sistema immunitario) di rispondere.  In pratica, per la prima volta sarà possibile studiare come costringere le cellule tumorali ad accendere le ’luci di posizione’ e rendersi visibili alla contraerea del sistema immunitarioPiù in dettaglio, TARGET studierà se l’inattivazione dei meccanismi di riparazione del DNA nelle cellule tumorali possa essere sfruttata a beneficio del paziente, risvegliando la risposta immunitaria antitumorale. Infatti, aggiunge Bardelli, tutto cambierebbe se una tecnologia costringesse i tumori Stealth a diventare visibili e, di conseguenza, aggredibili”.

 

La ricerca

Il progetto nasce dall’osservazione che i tumori in cui il sistema di riparazione del DNA Mismatch Repair (MMR) è alterato hanno tutte le luci di posizione accese e rispondono molto bene  all’immunoterapia. La base molecolare delle caratteristiche cliniche dei tumori con deficit di MMR è rimasta a lungo un mistero. Nel 2017 il Dott. Giovanni Germano, un ricercatore del gruppo guidato dal Prof. Bardelli, ha pubblicato sulla rivista Nature un articolo nel quale si evidenziava che nei casi in cui il MMR è compromesso, il sistema immunitario delle cavie di laboratorio riconosce e attacca il tumore.  Si è scoperto, cioè, che livelli elevati di mutazioni, che a loro volta scatenano l’immunità, innescano l’immunosorveglianza. In pratica, Germano e Bardelli hanno mostrato come sia possibile costringere le cellule dei tumori Stealth ad accendere le ‘luci di posizione’, rendendole visibili al sistema immunitario, che può aggredirle ed eliminarle.

Partendo da questa scoperta, TARGET si propone di utilizzare, tramite blocco farmacologico, le proteine coinvolte nella riparazione del DNA come innovativa terapia antitumorale. Secondo il gruppo di ricerca del Prof. Bardelli, il sistema immunitario può identificare e colpire selettivamente le cellule tumorali che portano alterazioni del DNA.  Questo perché le cellule dei tumori che mancano del meccanismo MMR hanno sulla loro superficie neo-antigeni, cioè ’luci di posizione’ proteiche diverse da quelle delle cellule sane.

L’identificazione dei meccanismi di riparazione del DNA, che quando disabilitati risvegliano il sistema immunitario, potrebbe portare allo sviluppo di una classe completamente nuova di farmaci antitumorali.

Alberto Bardelli ERC Advanced Grant 2020 UniTo
Il progetto del professor Alberto Bardelli, vincitore ERC Advanced Grant 2020

Biografia Alberto Bardelli

Alberto Bardelli è Professore Ordinario del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e svolge la propria attività di ricerca presso l’Istituto di Candiolo IRCCS, dove è Direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare. Il suo lavoro è incentrato sullo sviluppo della medicina di precisione per i pazienti oncologici.

Durante il postdoctoral training (1999-2004) presso la Johns Hopkins University (USA), nel gruppo diretto dal Prof. Bert Vogelstein, Bardelli ha sviluppato il primo profilo completo delle mutazioni delle proteine chinasi nel cancro del colon-retto. Bardelli coordina dal 2007 un gruppo di ricerca multidisciplinare composto da genetisti, ingegneri matematici, biologi molecolari, fisici, oncologi medici, patologi e bioinformatici. Il team ha identificato i meccanismi di risposta e resistenza alle terapie anti EGFR, HER2, BRAF e NTRK1 nei tumori del colon-retto.

Il gruppo di Bardelli continuamente trasferisce le proprie scoperte in nuove terapie attraverso innovativi clinical trial (es. HERACLES e ARETHUSA) che coinvolgono attivamente centinaia di pazienti in Italia. Le scoperte del suo gruppo di ricerca hanno inoltre definito una nuova metodologia diagnostica, chiamata biopsia liquida, che tramite un prelievo di sangue, utilizzando il DNA tumorale circolante, permette di monitorare la risposta alle terapie e l’efficacia della chirurgia nei pazienti affetti da tumori colorettali.

Dal 2018 al 2020 il Professor Bardelli è stato Presidente dell’European Association for Cancer Research (EACR). A partire dal 2014 è stato inserito da Web of Science nell’elenco dei ricercatori più citati al mondo. Nel 2016 ha vinto il Grant for Oncology Innovation e nel 2017 l’ESMO Translational Research Award. Nel 2020 è stato insignito del Premio Guido Venosta assegnato da AIRC e conferito dalla Presidenza della Repubblica Italiana per le ricerche volte allo sviluppo di nuovi approcci terapeutici alle neoplasie. È autore di più di 200 articoli scientifici pubblicati su riviste internazionali. Il suo H index, una misura delle citazioni ricevute dai suoi articoli, è pari a 98 e lo pone nella lista dei Top Italian Scientists.

 

 

Testo e foto dall’Università degli Studi di Torino sul progetto del professor Alberto Bardelli, vincitore ERC Advanced Grant 2020.

Virus Herpes simplex per generare farmaci biologici contro il cancro

La scoperta dei ricercatori del CEINGE-Biotecnologie Avanzate di Napoli e del Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche dell’Università Federico II, in collaborazione con la NousCom Srl, si è rivelata efficace in modelli preclinici di tumori della mammella

Herpes Simplex visualizzato con ChimeraX. Victor Padilla-Sanchez, PhD. Immagine Victoramuse, CC BY-SA 4.0

Il virus Herpes simplex si può utilizzare per generare farmaci biologici ad attività oncolitica su carcinomi mammari HER2-negativi, di cui fanno anche parte i cosiddetti tumori della mammella triplo-negativi (TNBC).

È quanto hanno svelato gli studi che da circa 5 anni a questa parte portano avanti i ricercatori del CEINGE-Biotecnologie avanzate di Napoli e del Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche dell’Università Federico II, guidati da Nicola Zambrano, professore di Biologia molecolare, che nei laboratori del Centro di via Gaetano Salvatore lavora alla messa a punto proprio di nuove tecnologie per la selezione e la produzione di farmaci biologici per sperimentazioni precliniche.

Gli studiosi hanno generato, in collaborazione con la NousCom SRL, un virus erpetico capace di infettare selettivamente le cellule cancerose che espongono, sulla loro superficie, la mesotelina, un antigene tumorale frequentemente espresso nei tumori TNBC e nel mesotelioma pleurico.

«Herpes simplex appartiene ad una famiglia di virus con cui l’uomo convive da sempre – sottolinea il prof. Zambrano –, basti pensare alle comuni manifestazioni labiali che interessano tanti di noi, ed è molto ben conosciuto. Contro questo virus esistono anche dei farmaci per controllarne l’infezione. Tali caratteristiche lo hanno reso un modello di elezione per lo sviluppo di farmaci biologici ad attività antitumorale o, più precisamente, oncolitica».

«I vantaggi dei vettori virali da noi generati, validati mediante sperimentazione su cellule e in modelli preclinici – spiega Zambrano – risiedono nel corretto bilanciamento di efficacia nell’attivazione della risposta immunitaria anti-tumorale e della specificità oncolitica verso il tumore, con limitazione degli effetti fuori-bersaglio verso i tessuti normali. I nostri studi prevedono l’utilizzo di questi vettori virali in combinazione con l’immunoterapia dei tumori, che si sta sempre più affermando come il quarto presidio per le cure anticancro, in aggiunta alle terapie più invasive quali la chemioterapia, la radioterapia e la chirurgia».

Questo virus si aggiunge a quelli generati in collaborazione con l’Università di Bologna, per il targeting del cancro alla mammella di tipo HER2 positivo, ampliando di fatto il potenziale “arsenale” terapeutico nei confronti dei tumori mammari e non.

Oltre ad “educare” i virus per renderli efficaci e selettivi, il laboratorio del CEINGE diretto dal prof. Zambrano rappresenta una vera e propria palestra per numerosi studenti di Biotecnologie e dottorandi, che hanno la possibilità a di formarsi, a livello sia teorico che pratico, sull’utilizzo di metodologie e approcci innovativi della ricerca molecolare, in particolar modo per la cura dei tumori.

«Negli ultimi cinque anni abbiamo portato avanti studi per educare Herpes simplex a riconoscere selettivamente cellule tumorali, e a replicare esclusivamente in queste ultime, tralasciando le cellule normali. Il modello iniziale era basato sul riconoscimento di tumori mammari positivi ad HER2 e lo abbiamo migliorato nella selettività verso il tumore. Abbiamo poi generato un nuovo virus in grado di riconoscere anche tumori mammari negativi ad HER2, attraverso un diverso recettore, la mesotelina. Questo recettore potrebbe essere anche sfruttato per l’ingresso del nuovo virus oncolitico in cellule del mesotelioma, un tumore particolarmente aggressivo e con limitate opzioni terapeutiche».

Gli studi pubblicati su riviste scientifiche internazionali *

I risultati degli studi sono stati oggetto di una serie di recentissime pubblicazioni, la più recente nel gennaio 2021, la meno recente a marzo 2020. L’attività di ricerca si è avvalsa del finanziamento SATIN della Regione Campania, sebbene l’analisi di alcuni meccanismi dell’immunità antivirale sia di interesse anche per il chiarimento dei meccanismi patogenetici in capo alla Covid-19 e che, pertanto, riportano anche il contributo della Regione Campania alla Task-Force Covid-19 del CEINGE.

Il gruppo di ricerca guidato da Nicola Zambrano, formato anche da giovani ricercatrici come Guendalina Froechlich (dottoranda SEMM) e Chiara Gentile (dottoranda DMMBM), si è avvalso della collaborazione del dott. Emanuele Sasso della NousCom Srl, di Alfredo Nicosia, professore di Biologia molecolare della Federico II e Principal Investigator CEINGE, e del gruppo di Massimo Mallardo, professore di Biologia cellulare della Federico II.

*

International Journal of Molecular Sciences 2021 –Generation of a Novel Mesothelin-Targeted Oncolytic Herpes Virus and Implemented Strategies for Manufacturing

Froechlich G, Gentile C, Infante L, Caiazza C, Pagano P, Scatigna S, Cotugno G, D’Alise AM, Lahm A, Scarselli E, Nicosia A, Mallardo M, Sasso E, and Zambrano N.

Seminars in Immunology 2020 – New viral vectors for infectious diseases and cancer

Sasso E, D’Alise AM, Zambrano N, Scarselli E, Folgori A, Nicosia A.

 

Cancers 2020 – Integrity of the Antiviral STING-mediated DNA Sensing in Tumor Cells Is Required to Sustain the Immunotherapeutic Efficacy of Herpes Simplex Oncolytic Virus

Froechlich G, Caiazza C, Gentile C, D’Alise AM, De Lucia M, Langone F, Leoni G, Cotugno G, Scisciola V, Nicosia A, Scarselli E, Mallardo M, Sasso E, Zambrano N.

 

Molecular Therapy – Oncolytics 2020 – Retargeted and Multi-cytokine-Armed Herpes Virus Is a Potent Cancer Endovaccine for Local and Systemic Anti-tumor Treatment

De Lucia M, Cotugno G, Bignone V, Garzia I, Nocchi L, Langone F, Petrovic B, Sasso E, Pepe S, Froechlich G, Gentile C, Zambrano N, Campadelli-Fiume G, Nicosia A, Scarselli E, D’Alise AM.

 

Scientific Reports 2020 – Replicative conditioning of Herpes simplex type 1 virus by Survivin promoter, combined to ERBB2 retargeting, improves tumour cell-restricted oncolysis

Sasso E, Froechlich G, Cotugno G, D’Alise AM, Gentile C, Bignone V, De Lucia M, Petrovic B, Campadelli-Fiume G, Scarselli E, Nicosia A, Zambrano N.

 

Testo dall’Ufficio Stampa Università Federico II di Napoli sugli studi circa l’utilizzo di Herpes simplex per generare farmaci biologici contro il cancro.

Ricerca per il contrasto dei tumori solidi presso il Dipartimento di Scienze Farmaceutiche Unipg finanziata dalla Fondazione Veronesi  

ricerca tumori solidi UniPG Andrea Astolfi
il dottor Andrea Astolfi dell’UniPG, tra gli autori della ricerca sulla proteina AKT, una proteina chiave nella proliferazione e nella sopravvivenza di diversi tipi di tumori solidi come il cancro al seno, o di tumori rari come la leucemia mieloide acuta

La Fondazione Umberto Veronesi ha finanziato il progetto “Tuning the Precision Oncology on the PI3K/AKT/mTOR pathway” presentato dal dottore Andrea Astolfi e coordinato dalla Professoressa Maria Letizia Barreca, professore Associato del Dipartimento di Scienze Farmaceutiche dell’Università degli Studi di Perugia.

Lo scopo del progetto – premiato nell’ambito del bando Post-Doctoral Fellowship 2021 – è quello di individuare nuove molecole in grado di colpire selettivamente AKT, una proteina chiave nella proliferazione e nella sopravvivenza di diversi tipi di tumori solidi come il cancro al seno, o di tumori rari come la leucemia mieloide acuta.

Lo studio ha inoltre l’obiettivo di costruire una piattaforma online facilmente consultabile contenente tutte le informazioni note riguardanti l’inibizione di AKT e di altre proteine coinvolte nel suo pathway, come PI3K e mTOR. Questo strumento digitale potrà supportare la comunità scientifica nella ricerca e sviluppo di nuove strategie nell’oncologia di precisione.

Risultato di grande prestigio per i due scienziati per l’Università degli Studi di Perugia: la Fondazione ha ricevuto ben 557 domande, tutte di altissimo profilo. La Fondazione Veronesi nel 2021 erogherà 110 borse di ricerca annuali, raggiungendo ricercatori in 44 Istituti di Ricerca e Università di 27 differenti città.

Testo e foto dall’Università degli Studi di Perugia

Cancro al colon-retto: la scoperta che facilita l’inibizione del gene “incurabile”

 

Pubblicato sulla rivista “Cancer Discovery” lo studio che suggerisce come aggredire clinicamente i tumori con la mutazione G12C del gene KRAS utilizzando farmaci contro il Recettore del Fattore di Crescita Epidermico 

cancro colon-retto gene
Immagine di Elionas2

È stato pubblicato, sulla rivista scientifica Cancer Discovery, lo studio dal titolo “EGFR blockade reverts resistance to KRASG12C inhibition in colorectal cancer”, condotto da un team internazionale di esperti guidato da Alberto Bardelli, direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare all’IRCCS Candiolo e docente del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e coordinato da Sandra Misale, dottorata dell’Università di Torino, e attualmente ricercatrice associata al Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York. Il team ha esaminato su modelli cellulari gli effetti di AMG510, un farmaco sperimentale contro il cancro che agisce da inibitore del gene KRAS G12C.

KRAS è uno dei geni mutati più comuni nei tumori umani, come il cancro ai polmoni, al colon-retto e al pancreas. Questo gene è stato considerato incurabile per decenni, fino al recente sviluppo di una nuova classe di inibitori covalenti, tra cui il promettente AMG510, capaci di inibire una delle versioni mutanti del KRAS, la G12C. Tale mutazione è presente in una frazione di pazienti affetti da cancro ai polmoni e al colon-retto. L’utilizzo dell’inibitore AMG510 del gene KRAS G12C, seppur in una fase ancora sperimentale, ha mostrato risultati promettenti sui pazienti colpiti da cancro ai polmoni. Tuttavia, per i pazienti affetti da cancro al colon-retto i risultati sono stati meno positivi.

Lo studio, che ha come primi autori il dottorando dell’Università di Torino Vito Amodio e la ricercatrice Pamela Arcella, ha provato a spiegare i meccanismi di resistenza agli inibitori del gene KRAS G12C nel cancro al colon-retto. Usando modelli in vitro preclinici, hanno dimostrato che, nonostante la presenza della stessa mutazione del gene KRAS, le linee cellulari del cancro ai polmoni e del cancro al colon-retto rispondevano in modo differente all’inibizione del gene KRAS G12C. Le cellule del cancro ai polmoni subivano un’inibizione forte e duratura, mentre la crescita delle cellule del cancro al colon-retto veniva ostacolata solo marginalmente e per un breve periodo di tempo.

“In questo lavoro, abbiamo cercato di comprendere i meccanismi alla base delle differenze di lignaggio nelle cellule del cancro ai polmoni e del cancro al colon-retto”, dichiara Sandra Misale. “I dati ci dicono che, nonostante ospitino la stessa mutazione, ci sono differenze intrinseche nel manifestarsi tra i due tipi di cancro, che si traduce in sensibilità diverse dell’inibizione del gene KRAS G12C. Queste scoperte hanno una rilevanza immediata per i pazienti affetti da cancro al colon-retto con un tumore causato dalla mutazione del gene KRAS G12C”.

 Alla base di questa differenza ci sono vari livelli di attivatori del gene KRAS nei due diversi tipi di tumore. I recettori presenti sulla superficie delle cellule, in particolare i recettori del fattore di crescita epidermico, sono proteine coinvolte nella fisiologica attivazione del gene KRAS nelle cellule. Questo studio ha dimostrato che, nel cancro al colon-retto, tale meccanismo di attivazione è responsabile della limitata risposta all’inibizione di KRAS G12C.

Attaccando i recettori del fattore di crescita epidermico con medicinali mirati, i ricercatori hanno dimostrato che i modelli di cancro al colon-retto trattati con inibitori del gene KRAS G12C possono bloccare la proliferazione e indurre la morte delle cellule tumorali. Questi medicinali mirati – anticorpi monoclonali – sono già approvati per il trattamento di altri sottotipi di cancro al colon-retto. Il gruppo di ricerca ha testato questa combinazione farmacologica in modelli preclinici derivati da pazienti affetti da cancro al colon-retto, fra cui organoidi tumorali, riscontrando una riduzione della crescita del cancro in alcun i casi completa regressione del tumore.​

Nel futuro, grazie a questo studio sperimentale, che necessita di conferme sull’uomo, si potrebbero aprire nuove prospettive per l’approccio ai malati con tumore del colon-retto.

Testo dall’Area Relazioni Esterne e con i Media dell’Università degli Studi di Torino

Tumori del seno: un nuovo algoritmo indicherà la cura su misura

Identificato allo IEO, dai ricercatori guidati da Di Fiore e Pece, lo studio è stato sostenuto da Fondazione AIRC.

I ricercatori del Programma di Novel Diagnostics dell’Istituto Europeo di Oncologia (IEO), guidati da Pier Paolo Di Fiore e Salvatore Pece, direttore e vice direttore del Programma e docenti del dipartimento di Oncologia ed Emato-Oncologia dell’Università Statale di Milano, hanno messo a punto e convalidato un nuovo modello di predizione del rischio individuale di metastasi in donne con tumori mammari di tipo luminale, che rappresentano i tre quarti di tutti i tumori al seno.
Il modello sarà quindi una guida per gli oncologi per orientare le scelte terapeutiche paziente per paziente, evitando sia il sovra che il sotto-trattamento nelle terapie post-chirurgiche. Gli studi che hanno portato a questo importante risultato per la cura dei tumori del seno, sostenuti da Fondazione AIRC, saranno presentati al convegno annuale dell’ASCO (American Association of Clinical Oncology), il più importante meeting internazionale di oncologia medica.

Il nuovo modello – spiega Di Fiore – si basa sulla combinazione del predittore genomico (un set di geni che formano una “firma molecolare”) StemPrintER, che noi stessi abbiamo scoperto e validato un anno fa, con due parametri clinici: stato dei linfonodi e dimensione del tumore. In sostanza, abbiamo creato un nuovo modello di rischio, che associa, per la prima volta, dati clinici e dati genomici. Il risultato è stato eccellente: abbiamo testato il modello su oltre 1800 pazienti arruolate allo IEO e abbiamo dimostrato che la sua capacità di stimare il reale rischio di sviluppo di recidiva fino a 10 anni è superiore rispetto ai parametri clinico-patologici comunemente utilizzati nella pratica clinica”.

Il biomarcatore StemPrinter, individuato da IEO, è il primo e tuttora l’unico strumento capace di indicare il grado di “staminalità” presente nel tumore mammario primario, vale a dire il numero e l’aggressività delle cellule staminali del cancro. Queste cellule hanno un ruolo cruciale sia nell’avvio del processo di tumorigenesi che della diffusione metastatica nell’organismo, e sono anche alla base della resistenza alla chemioterapia di ogni tumore del seno. Studi recenti del team dell’IEO hanno inoltre confermato che il grado di staminalità delle cellule determina quell’eterogeneità biologica, clinica, e molecolare del tumore del seno, che ha fino ad ora reso molto difficile prevedere la prognosi e la risposta alla terapia.

“In uno studio condotto in collaborazione con Royal Marsden Hospital e Queen Mary University di Londra e anch’ esso presentato all’ASCO di quest’anno – continua Pece – abbiamo dimostrato che la predizione della prognosi e la conseguente scelta delle terapie per il tumore del seno è più efficace se si basa sulla conoscenza della staminalità delle cellule tumorali . Il nostro modello che integra dati di staminalità e dati clinici si candida quindi a diventare il golden standard per la prognosi del tumore del seno. È un modello duttile, oltreché affidabile: si applica sia alle pazienti con linfonodi negativi, che a quelle con pochi (da uno a 3) linfonodi positivi, che rappresentano il gruppo con il maggior bisogno di una predizione accurata del rischio di recidiva per evitare il sovratrattamento con chemioterapie aggressive non indispensabili, senza per questo trascurare il rischio di sviluppare una recidiva a distanza di anni”. 

“Il nuovo modello può rappresentare uno strumento importante per orientare noi oncologi nella scelta del trattamento adiuvante, che deve tenere in considerazione sia il rischio di recidiva della malattia che i vantaggi e gli svantaggi delle terapie mediche precauzionali”, commenta Marco Colleoni, direttore della Divisione di Senologia Medica e Co-chair dell’International Breast Cancer Study Group.

“I risultati del nostro studio rappresentano un ulteriore passo verso l’obiettivo che perseguiamo da anni: dare a ciascuna paziente la terapia migliore per lei e per la sua malattia – conclude Paolo Veronesi, direttore del Programma di Senologia IEO e professore associato all’Università degli Studi di Milano –. Grazie all’approccio multidisciplinare ed alla stretta interazione tra ricerca e clinica, la medicina personalizzata sta finalmente diventando una realtà anche per il tumore della mammella”.

Testo sull’algoritmo per le cure ai tumori del seno dall’Università Statale di Milano