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COVID-19: dall’analisi di 59 genomi emerge la netta prevalenza in Italia di un unico ceppo

Un nuovo studio del team di ricercatori del dipartimento di Scienze biomediche della Statale evidenzia la prevalenza del ceppo virale “Europeo” B1.
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COVID-19: dall’analisi di 59 genomi emerge la netta prevalenza in Italia di un unico ceppo. Foto di Tumisu

Nuovo studio sul COVID-19 dell’equipe guidata dalla ricercatrice Alessia Lai e dai docenti dell’Università Statale di Milano, Massimo Galli, Claudia Balotta e Gianguglielmo Zehender del dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche “Luigi Sacco” e del Centro di Ricerca Coordinata Epidemiologia e Sorveglianza Molecolare delle Infezioni dell’Università Statale di Milano (EpiSoMI). Dalla caratterizzazione di 59 nuovi genomi virali italiani, emerge la schiacciante prevalenza del ceppo virale “Europeo” B1 nella nostra epidemia (arrivato in Germania da Shanghai). Un solo genoma deriva invece dalla linea evolutiva di diretta importazione da Wuhan.
I nuovi dati incrementano significativamente il numero delle sequenze ottenute in Italia finora.

La nuova ricerca, frutto di un’estesa collaborazione tra il Laboratorio di Malattie Infettive dell’Università Statale di Milano e più di 10 tra Centri Clinici e Università del Centro e Nord Italia (tra cui Bergamo, Brescia, Cremona, Milano, Padova, Ancona, Siena) definisce con un numero maggiore di sequenze, su un’area geografica non limitata alla Lombardia e una temporizzazione più ampia, la dinamica evolutiva e le caratteristiche epidemiologico molecolari del virus SARS-CoV-2 in Italia.

Nel corso dello studio è stato possibile effettuare la caratterizzazione molecolare di 59 nuovi genomi virali ottenuti da pazienti Italiani dai primi giorni dalla manifestazione dell’epidemia fino alla seconda metà di aprile, quando la curva epidemica ha iniziato a declinare. I nuovi genomi virali studiati, che vengono messi a disposizione della comunità scientifica nelle banche dati pubbliche, incrementano significativamente il numero delle sequenze ottenute in Italia da infezioni autoctone disponibili ad oggi.

Dall’indagine emerge la netta prevalenza in Italia di un singolo lignaggio virale (e di suoi lignaggi discendenti) ascrivibile, secondo uno dei sistemi di classificazione più largamente impiegati, al lignaggio B.1 e correlabile al primo cluster Europeo, che ha avuto luogo in Germania attorno al 20 gennaio ed è stato causato dalla documentata importazione di un ceppo circolante a Shanghai.

Un po’ misteriosamente, un solo isolato, ottenuto da un paziente italiano residente in Veneto, che non ha riferito viaggi recenti o contatti con persone provenienti dalla Cinasi è rivelato appartenere invece al lignaggio ancestrale B, simile quindi all’isolato giunto in Italia alla fine di gennaio per diretta importazione dalla città di Wuhan con i due turisti cinesi poi assistiti allo Spallanzani.

La divergenza tra gli isolati B.1 è risultata relativamente modesta, con differenza nucleotidica media di soli 6 nucleotidi, con alcune eccezioni.

Tutti i genomi ‘italiani’ mostrano la mutazione 614G nella proteina Spike, che caratterizza ormai la gran parte dei genomi virali isolati in Europa e al mondo, non solo quelli del ceppo B1 ma anche l’unico appartenente al ceppo B. La mutazione di Spike del lignaggio B era peraltro stata rintracciata in alcuni isolati in Thailandia, Turchia, Romania, Olanda ed Israele.

L’approccio filodinamico, che attraverso l’analisi della forma dell’albero filogenetico consente di stimare il tasso di crescita esponenziale o il numero riproduttivo effettivo (Re), ha mostrato che il virus era già presente in Italia i primi di febbraio, anche se la crescita esponenziale si è verificata tra la fine di febbraio e la metà di marzo, quando l’Re è passato da un valore iniziale prossimo a 1 a più di 2.3 e il tempo di raddoppiamento dell’epidemia si è ridotto da 5 a 3 giorni.

Solo nella seconda metà di marzo, l’analisi ha potuto evidenziare una lieve flessione dei valori di Re, probabilmente in relazione alla adozione delle misure di distanziamento sociale.

Lo studio dei ricercatori della Statale estende le osservazioni preliminari attuate nelle primissime fasi dell’epidemia ad un numero di sequenze e ad un periodo più ampio e permette di ipotizzare la diffusione largamente prevalente in Italia di un ceppo di SARS-CoV-2 originato verosimilmente da un’unica fonte iniziale di contagio e la sua successiva ulteriore differenziazione in sotto-lignaggi attualmente largamente diffusi in tutto il mondo. Il ruolo, anche se probabilmente minoritario o marginale, sostenuto da ceppi diversi dal prevalente merita tuttavia una più approfondita indagine su un più ampio campione, anche al fine di comprenderne l’origine e la reale diffusione in Italia.

 

 Testo sulla prevalenza in Italia del ceppo “Europeo” di COVID-19 dall’Università Statale di Milano

COVID-19: non solo polmoni, il virus interessa anche il cervello

Su “European Journal of Neurology”, uno studio europeo, con il contributo della Statale, rileva la presenza di sintomi neurologici nei pazienti affetti da Covid-19.

Uno studio apparso su European Journal of Neurology pochi giorni fa, condotto dalla Clinica Neurologica III dell’Ospedale San Paolo – ASST Santi Paolo e Carlo – e dal Centro di ricerca Aldo Ravelli dell’Università Statale di Milano, in collaborazione con i principali centri neurologici dei paesi europei ha dimostrato che il COVID-19 non si limita ai sintomi polmonari ma può dare manifestazioni neurologiche.

La ricerca si è basata su una indagine condotta attraverso questionari online, composti da 17 domande, distribuiti ai medici europei impegnati nel fronteggiare la pandemia.  Sono stati raccolti più di 2.300 questionari che riportavano la presenza di sintomi neurologici in circa ¾ dei pazienti. I principali disturbi riscontrati andavano da cefalea e mialgie all’encefalopatia.

Alberto Priori, direttore della Clinica Neurologica III dell’Ospedale San Paolo e Professore del dipartimento di Scienze della Salute dell’Università di Milano, fra gli autori dello studio, sostiene che “i meccanismi responsabili dell’interessamento neurologico sono molteplici. Essi possono essere diretti per effetto della diffusione del virus nel tessuto nervoso, come dimostrato proprio qui al Polo Universitario San Paolo dove per la prima volta è stato identificato col microscopio elettronico il virus e i danni tissutali correlati all’infezione. Ci sono anche meccanismi indiretti, come per esempio l’importante attivazione della coagulazione del sangue, che possono portare ad ictus. L’importanza dello studio è che a livello europeo si è dimostrato che i sintomi neurologici sono frequentemente riscontrabili”.

Saranno inoltre da valutare le complicanze neurologiche tardive dell’infezione poiché in molti dei pazienti più gravi poi guariti si riscontrano alterazioni neurologiche che richiedono uno stretto monitoraggio e la collaborazione tra molti specialisti con un percorso riabilitativo complesso che può essere anche molto lungo. In conclusione, lo studio suggerisce che si sta aprendo un nuovo capitolo nei libri di neurologia e che i neurologi potranno avere un ruolo importante nella gestione della pandemia e nei suoi esiti.

 

Testo sullo studio che rileva come il COVID-19 interessi anche il cervello dall’Università Statale di Milano

SLA: dai prelievi di saliva un nuovo metodo per la diagnosi precoce

La scoperta grazie a una tecnica innovativa messa a punto in uno studio di Fondazione Don Gnocchi, Istituto Auxologico e Università Statale di Milano.

Una delle patologie più invalidanti e ancora non comprese a fondo è la Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA), che colpisce in Italia più di sei mila persone, con un’incidenza di due mila nuovi casi ogni anno (dati EURALS Consortium). Tra le principali difficoltà nella presa in carico di questi pazienti ci sono certamente i tempi della diagnosi, che a volte, ancora oggi, possono sfiorare l’anno.

Un importante passo in avanti in questa direzione arriva dalla collaborazione tra l’IRCCS Fondazione Don Gnocchi, l’IRCCS Istituto Auxologico e Università Statale di Milano i cui ricercatori hanno individuato nella saliva – grazie a una tecnica innovativa – un biomarcatore utile alla diagnosi precoce della malattia.

Il progetto – portato avanti nell’ambito della rete IRCCS delle Neuroscienze e Neuroriabilitazione (RIN) – è stato ideato e coordinato dal Laboratorio di Nanomedicina e Biofotonica Clinica (LABION) dell’IRCCS Fondazione Don Gnocchi di Milano, guidato dalla dottoressa Marzia Bedoni, in collaborazione con l’Unità di Riabilitazione Intensiva Polmonare dello stesso IRCCS, diretta dal dottor Paolo Banfi.

Primo autore e responsabile dello studio – finanziato dal Ministero della Salute e pubblicato su Scientific Reports – è il dottor Cristiano Carlomagno, ricercatore di IRCCS Fondazione Don Gnocchi di Milano.

La SLA è una malattia degenerativa che porta alla progressiva e inesorabile paralisi della muscolatura. Ad oggi non esistono esami di laboratorio da eseguire sul sangue o su altri fluidi corporei capaci di garantire una diagnosi veloce e certa, o in grado di monitorarne la velocità di progressione.

Da qui l’idea di ricorrere alla spettroscopia Raman – spiega Marzia Bedoni  una tecnica innovativa in ambito bioclinico, presente da tempo nel LABION, basata sull’utilizzo della luce laser per studiare la composizione chimica di campioni complessi come la saliva. Si tratta di una tecnica non distruttiva, che dà risposte in tempi brevi, non richiede particolari condizioni per l’esecuzione della misura e può essere effettuata con una minima preparazione del campione”.

“Il ritardo nella diagnosi – aggiunge Paolo Banfi – causa spesso nel paziente un senso di impotenza, penalizzandolo poi nell’accesso ai trial clinici. L’individuazione di un nuovo metodo per accelerare la procedura diagnostica avrà importanti ricadute e costituisce un capitolo importante nello studio e nella battaglia contro questa patologia gravemente invalidante”.

“La possibilità di utilizzare un semplice prelievo non traumatico di saliva per definire un biomarcatore diagnostico per la SLA – commenta Vincenzo Silani, docente di Neurologia presso l’Università degli Studi di Milano e direttore della Unità Operativa di Neurologia e Laboratorio di Neuroscienze dell’IRCCS Istituto Auxologico Italiano – rappresenta un’opportunità di rilevanza storica. La metodologia utilizzata ha richiesto un’attenta messa a punto iniziale, ma poi è stata dirimente nel definire uno spettro diversificato nella SLA rispetto ai controlli sani e rispetto ad altre patologie egualmente invalidanti come le malattie di Alzheimer e Parkinson”.

“Siamo orgogliosi di questi risultati – conclude Cristiano Carlomagno – perché lo sviluppo e la validazione di questa innovativa metodologia permetterà di mettere a disposizione di medici e pazienti uno strumento in grado sia di accelerare la procedura diagnostica, che di personalizzare il trattamento terapeutico in base alle caratteristiche di ogni singolo paziente, con l’obiettivo a lungo termine di migliorarne la prognosi e la qualità della vita”.

Testo sul nuovo metodo per la diagnosi precoce della SLA a partire dai prelievi di saliva dall’Università Statale di Milano

Obesità e COVID-19: una relazione pericolosa

Un lavoro dei ricercatori di Università Politecnica delle Marche, Statale di Milano e Università di Brescia formula un’ipotesi sull’associazione tra obesità e conseguenze dell’infezione COVID-19.

Obesità e sovrappeso colpiscono oltre il 50% della popolazione europea e circa il 70% di quella degli Stati Uniti, configurandosi come una vera e propria pandemia che l’Organizzazione Mondiale della Sanità reputa responsabile di più di 3 milioni di morti all’anno. Questo dato impressionante merita oggi di essere letto in relazione all’epidemia di COVID-19.
Proprio nelle regioni del mondo dove l’obesità è più diffusa, infatti, la malattia che consegue all’infezione è caratterizzata da un elevato indice di mortalità. Inoltre, è stato osservato che nelle persone obese, anche in giovane età, questa nuova malattia infettiva ha un decorso più grave e comporta più frequentemente il ricorso alla terapia intensiva.

Il team guidato dal professor Saverio Cinti dell’Università Politecnica delle Marche (Ancona), un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi di Milano, guidati da Enzo Nisoli, docente del dipartimento di Biotecnologie Mediche e Medicina Traslazionale e i ricercatori dell’Università degli Studi di Brescia hanno proposto una nuova ipotesi patogenetica che può spiegare questa associazione non casuale. Il loro lavoro è stato pubblicato su International Journal of Obesity, del gruppo Nature.

L’ipotesi degli studiosi fa riferimento a decenni di studio condotti dagli stessi ricercatori sul tessuto adiposo dei soggetti obesi, studi dai quali sono scaturite interpretazioni fisiopatologiche e cliniche oggi accettate a livello internazionale. Ma soprattutto, gli studiosi hanno potuto formulare la loro nuova ipotesi grazie alle osservazioni al microscopio di campioni polmonari ottenuti da soggetti sovrappeso recentemente deceduti per COVID-19.
I campioni esaminati infatti presentavano evidenti embolie “grassose” – cioè costituite da gocce lipidiche – nel microcircolo polmonare. Questo tipo di embolia, nota anche con il termine inglese “fat embolism” è più frequentemente riscontrabile in soggetti politraumatizzati per gravi incidenti stradali, e deriva dalla fuoriuscita nel sangue di gocce lipidiche dalle ossa fratturate. Le embolie grassose possono interessare anche il microcircolo di altri organi e tessuti, oltre che i polmoni, provocando sintomi neurologici, cutanei o sistemici, fino a determinare una vera e propria “sindrome da embolia grassosa” o FES (Fat Embolism Syndrome).

Come dimostrato dal nostro gruppo nel 2005 – afferma Saverio Cinti – il tessuto adiposo dei soggetti con obesità contiene molte cellule adipose morte, così che il grasso in esse contenuto fuoriesce nella matrice extracellulare e, almeno all’inizio, viene smaltito da cellule “spazzino” denominate macrofagi. I macrofagi non sono altro che cellule infiammatorie; dunque, il tessuto adiposo del soggetto obeso è un tessuto infiammato, caratterizzato da goccioline grasse che si accumulano nello spazio intracellulare e stimolano una risposta infiammatoria che cerca di eliminare le gocce stesse e riportare il tessuto alle condizioni normali“.

Gli adipociti – aggiunge Alessandra Valerio dell’Università degli Studi di Brescia – esprimono sulla propria membrana cellulare il recettore ACE2 che favorisce l’entrata del virus SARS-CoV-2 e, per motivi ancora sconosciuti, tale recettore aumenta negli adipociti ipertrofici (giganti), tipici dei soggetti con obesità”. Tale entrata del virus favorirebbe la morte di un numero ancora maggiore di cellule adipose. Quindi, quello che sembra succedere è che oltre all’infiammazione del tessuto adiposo tipica dell’obesità, nel paziente COVID-19 si aggiungerebbe quella promossa dal virus; tale meccanismo amplificherebbe la fuoriuscita dalle cellule di residui grassi e, quindi, il rischio di embolie grassose.

Infatti, “i quadri polmonari che si trovano nei pazienti COVID-19 si manifestano spesso con lesioni bilaterali, proprio come quelle causate dalle embolie grassose che possono far seguito alle fratture multiple” commentano Antonio Giordano Laura Graciotti dell’Università politecnica delle Marche. Tale ipotesi potrebbe avere importanti ripercussioni terapeutiche, oltre che patogenetiche.

A questo proposito – aggiunge Enzo Nisoli dell’Università Statale di Milano – le nostre evidenze suggeriscono estrema cautela nell’affrontare terapeuticamente la polmonite da SARS-CoV-2 – particolarmente nei soggetti con sovrappeso e obesità”.

Gli interventi comunemente adottati nei pazienti con la sindrome da embolismo grassoso (tra cui l’ossigeno-terapia, l’eparina a basso peso molecolare, i cortisonici e altri farmaci antiinfiammatori) sono in parte sovrapponibili a quelli variamente messi in atto su base sperimentale in caso di COVID-19. In particolare, l’eparina è stata utilizzata nella FES con risultati contraddittori. Oltre all’effetto anticoagulante (arma a doppio taglio in quanto espone a rischio di emorragie, maggiormente in soggetti obesi con alterata coagulabilità del sangue) il farmaco stimola la lipasi, un enzima che favorisce il metabolismo dei grassi. Questo meccanismo potrebbe favorire lo scioglimento delle gocce lipidiche depositate nel polmone e in altri organi, ma anche liberare acidi grassi che peggiorerebbero lo stato infiammatorio. “Il quadro è molto complesso e la nostra ipotesi merita di essere ulteriormente approfondita” conclude Cinti.

Testo dall’Università Statale di Milano

Tumori del seno: un nuovo algoritmo indicherà la cura su misura

Identificato allo IEO, dai ricercatori guidati da Di Fiore e Pece, lo studio è stato sostenuto da Fondazione AIRC.

I ricercatori del Programma di Novel Diagnostics dell’Istituto Europeo di Oncologia (IEO), guidati da Pier Paolo Di Fiore e Salvatore Pece, direttore e vice direttore del Programma e docenti del dipartimento di Oncologia ed Emato-Oncologia dell’Università Statale di Milano, hanno messo a punto e convalidato un nuovo modello di predizione del rischio individuale di metastasi in donne con tumori mammari di tipo luminale, che rappresentano i tre quarti di tutti i tumori al seno.
Il modello sarà quindi una guida per gli oncologi per orientare le scelte terapeutiche paziente per paziente, evitando sia il sovra che il sotto-trattamento nelle terapie post-chirurgiche. Gli studi che hanno portato a questo importante risultato per la cura dei tumori del seno, sostenuti da Fondazione AIRC, saranno presentati al convegno annuale dell’ASCO (American Association of Clinical Oncology), il più importante meeting internazionale di oncologia medica.

Il nuovo modello – spiega Di Fiore – si basa sulla combinazione del predittore genomico (un set di geni che formano una “firma molecolare”) StemPrintER, che noi stessi abbiamo scoperto e validato un anno fa, con due parametri clinici: stato dei linfonodi e dimensione del tumore. In sostanza, abbiamo creato un nuovo modello di rischio, che associa, per la prima volta, dati clinici e dati genomici. Il risultato è stato eccellente: abbiamo testato il modello su oltre 1800 pazienti arruolate allo IEO e abbiamo dimostrato che la sua capacità di stimare il reale rischio di sviluppo di recidiva fino a 10 anni è superiore rispetto ai parametri clinico-patologici comunemente utilizzati nella pratica clinica”.

Il biomarcatore StemPrinter, individuato da IEO, è il primo e tuttora l’unico strumento capace di indicare il grado di “staminalità” presente nel tumore mammario primario, vale a dire il numero e l’aggressività delle cellule staminali del cancro. Queste cellule hanno un ruolo cruciale sia nell’avvio del processo di tumorigenesi che della diffusione metastatica nell’organismo, e sono anche alla base della resistenza alla chemioterapia di ogni tumore del seno. Studi recenti del team dell’IEO hanno inoltre confermato che il grado di staminalità delle cellule determina quell’eterogeneità biologica, clinica, e molecolare del tumore del seno, che ha fino ad ora reso molto difficile prevedere la prognosi e la risposta alla terapia.

“In uno studio condotto in collaborazione con Royal Marsden Hospital e Queen Mary University di Londra e anch’ esso presentato all’ASCO di quest’anno – continua Pece – abbiamo dimostrato che la predizione della prognosi e la conseguente scelta delle terapie per il tumore del seno è più efficace se si basa sulla conoscenza della staminalità delle cellule tumorali . Il nostro modello che integra dati di staminalità e dati clinici si candida quindi a diventare il golden standard per la prognosi del tumore del seno. È un modello duttile, oltreché affidabile: si applica sia alle pazienti con linfonodi negativi, che a quelle con pochi (da uno a 3) linfonodi positivi, che rappresentano il gruppo con il maggior bisogno di una predizione accurata del rischio di recidiva per evitare il sovratrattamento con chemioterapie aggressive non indispensabili, senza per questo trascurare il rischio di sviluppare una recidiva a distanza di anni”. 

“Il nuovo modello può rappresentare uno strumento importante per orientare noi oncologi nella scelta del trattamento adiuvante, che deve tenere in considerazione sia il rischio di recidiva della malattia che i vantaggi e gli svantaggi delle terapie mediche precauzionali”, commenta Marco Colleoni, direttore della Divisione di Senologia Medica e Co-chair dell’International Breast Cancer Study Group.

“I risultati del nostro studio rappresentano un ulteriore passo verso l’obiettivo che perseguiamo da anni: dare a ciascuna paziente la terapia migliore per lei e per la sua malattia – conclude Paolo Veronesi, direttore del Programma di Senologia IEO e professore associato all’Università degli Studi di Milano –. Grazie all’approccio multidisciplinare ed alla stretta interazione tra ricerca e clinica, la medicina personalizzata sta finalmente diventando una realtà anche per il tumore della mammella”.

Testo sull’algoritmo per le cure ai tumori del seno dall’Università Statale di Milano

DMD: cellule muscolari e regolazione della formazione adiposa

Su “Cell Reports”, un lavoro delle Università di Leuven e Statale di Milano fa luce sui meccanismi di rigenerazione dei muscoli distrofici.
DMD cellule dei muscoli muscolari
Un ricercatore al lavoro
Uno studio di un gruppo di ricercatori dell’Università di Leuven, guidati dal professore Maurilio Sampolesi, e Università degli Studi di Milano e Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, con il team di Yvan Torrente, docente e direttore del Laboratorio di Cellule Staminali del Centro Dino Ferrari, ha evidenziato una popolazione cellulare del muscolo scheletrico sano in grado di inibire la formazione di grasso e la sua quasi totale assenza in muscoli distrofici. Lo studio, recentemente pubblicato su Cell Reports  offre un importante contributo per chiarire i meccanismi e il ruolo delle cellule staminali muscolari, le cui proprietà rigenerative sono note, nella sostituzione adiposa dei muscoli distrofici.

La fibrosi e la sostituzione del grasso nel muscolo scheletrico sono, infatti, tra le principali cause della perdita di mobilità dei pazienti affetti da distrofia muscolare. La distrofia muscolare di Duchenne, o DMD, è la più grave tra le distrofie muscolari causata da mutazioni del gene della distrofina ed è caratterizzata da una degenerazione progressiva ed irreversibile del tessuto muscolare scheletrico, compresi i muscoli respiratori ed il cuore, per la quale non esiste ancora alcuna cura. Il tessuto muscolare degenerato viene sostituito da tessuto fibrotico e adiposo con conseguente debolezza muscolare che porta a problemi prima nella deambulazione che progrediscono fino alla perdita dell’autonomia. Diversi studi hanno messo in evidenza le proprietà rigenerative delle cellule staminali muscolari. Tuttavia, il ruolo di queste cellule nella sostituzione adiposa dei muscoli distrofici rimane ancora da chiarire; aspetto su cui ha indagato lo studio pubblicato su Cell Reports.

“In questo lavoro – spiega Yvan Torrente –, è stato sequenziato l’RNA delle singole cellule al fine di dirimere eventuali differenze tra le popolazioni di cellule interstiziali isolate da muscoli sani e distrofici. I risultati ottenuti hanno permesso di identificare delle cellule in grado di regolare la formazione di grasso nel muscolo scheletrico, migliorando la nostra conoscenza dell’eziopatogenesi della sostituzione adiposa presente nei muscoli distrofici ed aprendo la strada a nuovi trattamenti in grado di contrastare la degenerazione in pazienti con distrofia muscolare”.

Foto e testo sulle cellule dei muscoli e regolazione della formazione adiposa nella DMD dall’Università Statale di Milano

Su “Brain, Behavour and Inflammation” uno studio di Statale e Fondazione Don Gnocchi che verifica come l’infezione con il parassita Leishmania possa avere un ruolo protettivo contro lo sviluppo della malattia.

Alzheimer infezione parassitaria Leishmania
Immagine di Tumisu

La malattia di Alzheimer colpisce prevalentemente individui anziani, ha un’eziologia ancora sconosciuta ed è una condizione neurodegenerativa caratterizzata da una progressiva demenza da severa infiammazione, per la quale non esiste ancora alcuna cura. Diversi studi hanno mostrato come i meccanismi infiammatori, probabilmente scatenati dalla presenza di placche di amiloide nel cervello, siano secondari all’attivazione di un sistema multiproteico intracellulare chiamato inflammasoma.

Un recente articolo pubblicato sul New York Times ha rivelato come in una tribù amazzonica studiata per anni non vi fosse alcun segno di Alzheimer negli anziani, nonostante la presenza del solo fattore di rischio generico noto: ApoE4; il giornalista ipotizzava come ciò potesse essere collegato alla presenza di infezioni parassitarie.

Stimolati da questa osservazione, l’Università degli Studi di Milano e Fondazione Don Gnocchi, con i docenti dell’Ateneo, Mario Clerici, Donatella Taramelli e Nicoletta Basilico e la dottoressa Marina Saresella, del Laboratorio di Medicina molecolare e Biotecnologia della Fondazione,  e Helen Banks, del Centre for Research on Health and Social Care Management (Cergas) dell’Università Bocconi, hanno condotto uno studio che ha verificato la possibilità che l’infezione con Leishmania, un parassita endemico in Amazzonia, possa inibire l’attivazione dell’inflammasoma e lo sviluppo di infiammazione in cellule stimolate con amiloide, o di pazienti con malattia di Alzheimer. I risultati, pubblicati sulla prestigiosa rivista Brain, Behavour and Inflammation hanno confermato questa ipotesi: l’infezione con parassiti impedisce lo sviluppo di infiammazione e potrebbe avere un possibile ruolo protettivo contro lo sviluppo della malattia.

L’idea di utilizzare composti derivati da parassiti come farmaci immunomodulatori in malattie autoimmuni era già stata avanzata in precedenza. Recenti risultati ottenuti in modelli animali hanno evidenziato che questo tipo di approccio potrebbe essere di beneficio anche in malattie umane; quest’ultimo studio suggerisce la possibile utilità anche per la malattia di Alzheimer.

 

Comunicato Stampa Università degli Studi di Milano La Statale