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Terapia innovativa contro il cancro alla prostata. Via libera dell’Aifa

Il progetto TITAN, in cui la Sapienza è stata centro coordinatore per l’Italia, ha individuato un nuovo trattamento per il tumore alla prostata metastatico. Dopo gli enti regolatori europeo e americano, anche l’Aifa ne ha approvato la prescrivibilità e la rimborsabilità.

 

Il carcinoma della prostata è il tumore più frequente nell’uomo ed è difficile da diagnosticare soprattutto nelle fasi iniziali. Infatti, non è individuabile con una semplice ecografia, ma occorrono visite urologiche approfondite e il monitoraggio periodico dell’antigene prostatico specifico (PSA), un enzima che ha la funzione di mantenere la fluidità del liquido seminale e la cui quantità aumenta in caso di tumore alla prostata.

Il progetto TITAN, coordinato in Sapienza e per l’Italia da Alessandro Sciarra del Dipartimento Materno Infantile e Scienze Urologiche, ha dimostrato i vantaggi di una nuova terapia sistemica con apalutamide per il trattamento del carcinoma alla prostata metastatico. Questa ricerca multicentrica e internazionale è stata oggetto di diverse pubblicazioni sulla prestigiosa rivista New England Journal of Medicine.

Ora anche l’Agenzia italiana del farmaco (Aifa) ha approvato la nuova terapia, dopo la validazione dell’ente statunitense Food and Drug Administration (FDA) e dell’Agenzia europea per i medicinali (Ema) prevedendo l’uso dell’apalutamide, un composto in grado di inibire gli effetti biologici degli androgeni.

“Circa il 15 % dei tumori della prostata – spiega Alessandro Sciarra, – si presenta alla prima diagnosi già in fase metastatica e il 20% progredisce più o meno lentamente con lo sviluppo di metastasi dopo i trattamenti primari. Lo studio TITAN ha introdotto una modalità di trattamento di questo carcinoma alternativa alla classica terapia con la sola castrazione farmacologica. Ciò ha prodotto un significativo vantaggio per i pazienti sia in termini di sopravvivenza globale, che riguardo alla qualità di vita”.

Oltre a rallentare la progressione del tumore, prolungando la sopravvivenza dei pazienti, questo nuovo schema terapeutico ha un’ottima tollerabilità e una gestione del clinico relativamente semplice.

“Con la recente approvazione da parte degli enti regolatori Ema ed Aifa, questo nuovo trattamento – continua Alessandro Sciarra – può essere oggi prescritto e rimborsato, accedendo alle farmacie ospedaliere degli enti che hanno in carico i pazienti”.

“I risultati ottenuti con questo progetto permettono – conclude Alessandro Sciarra – di implementare le possibilità terapeutiche del paziente con carcinoma alla prostata metastatico e ormone-sensibile, sia alla prima diagnosi che progressivo, e rappresentano quindi un’alternativa vantaggiosa alle attuali terapie”.

 

ospedale terapia cancro alla prostata
Terapia innovativa contro il cancro alla prostata. Foto di tahabaz

 

Testo dal Settore Ufficio stampa e comunicazione Sapienza Università di Roma sul via libera dell’AIFA, l’Agenzia italiana del farmaco, che ha approvato la nuova terapia che prevede l’uso di apalutamide per il trattamento del cancro alla prostata, dopo la validazione dell’ente statunitense Food and Drug Administration (FDA) e dell’Agenzia europea per i medicinali (Ema).

Quando la leucemia era “un male incurabile”: storia di un successo medico tutto italiano


Il 23 giugno è stato pubblicato sul New England Journal of Medicine l’articolo a nome di Robin Foà e Sabina Chiaretti della Sapienza, che ripercorre le tappe fondamentali della ricerca ventennale, tutta italiana, che ha portato al cambiamento radicale nel trattamento e nella prognosi dei pazienti con leucemia acuta linfoblastica Philadelphia-positiva.

leucemia storia
Quando la leucemia era “un male incurabile”: storia di un successo medico tutto italiano. Foto di  VashiDonsk, CC BY-SA 3.0

Roma, 18 luglio 2022 – Sono passati quasi vent’anni da quando in Italia fu sperimentata per la prima volta una sostanza, l’imatinib, appartenente a una nuova classe di farmaci antitumorali mirati, in pazienti con leucemia acuta linfoblastica (LAL), associata a un’alterazione del cromosoma Philadelphia (LAL Ph+) per il trattamento iniziale di questi pazienti. Poiché si trattava di un approccio terapeutico rivoluzionario, furono arruolati per questa sperimentazione solo pazienti anziani, di oltre 60 anni, per molti dei quali venivano offerte esclusivamente terapie palliative.

Dopo essere stati trattati con una combinazione di imatinib, inibitore delle tirosin-chinasi (TKI) e steroide, tutti i pazienti ottennero una remissione della malattia.

Da allora questa strategia terapeutica iniziale basata solo su un TKI (più lo steroide) ha permesso di ottenere percentuali di risposta nel 94-100% dei pazienti adulti di tutte le età con LAL Ph+, senza ricorrere a chemioterapia sistemica (solo profilassi del sistema nervoso centrale) e con bassissima tossicità per i pazienti.

Negli anni la ricerca del gruppo coordinato dal Robin Foà (Professore Emerito di Ematologia della Sapienza) è andata avanti con l’obiettivo di arrivare alla guarigione dei pazienti affetti da questa patologia ematologica.

Per questo motivo la prestigiosa rivista New England Journal of Medicine ha chiesto al Professor Foà di descrivere i risultati più importanti raggiunti e pubblicati in questo ventennio sulla LAL Ph+ e come sia cambiata la storia naturale di questa malattia, una volta considerata la neoplasia ematologica più infausta. La review “Philadelphia Chromosome–Positive Acute Lymphoblastic Leukemia”, pubblicata il 23 giugno scorso, ripercorre appunto le tappe fondamentali di questo successo tutto italiano della ricerca medica.

Dopo la prima sperimentazione dell’imatinib in pazienti con LAL Ph+, si è progressivamente compreso che, per evitare una recidiva di malattia e migliorare le possibilità di guarigione, non bastasse una remissione ematologica, ma fosse essenziale ottenere uno stato di negatività della malattia residua minima (MRD, minimal residual disease).

Nel 2016 iniziò il primo studio multicentrico italiano per pazienti adulti con LAL Ph+ (senza limiti di età) nel quale fu prevista l’aggiunta al TKI del blinatumomabprimo farmaco nella classe degli anticorpi bi-specifici BiTE®, che agiscono stimolando una doppia reazione: da un lato il blinatumomab si lega alla proteina espressa dalle cellule leucemiche e dall’altro attiva nell’organismo una risposta immunologia. Questo approccio chemio-free, basato sulla combinazione di una terapia iniziale mirata su un TKI (dasatinib) e steroide (di induzione), seguita da una strategia immunoterapica (blinatumomab, che attiva i linfociti T del paziente) come terapia di consolidamento, ha portato a remissioni nel 98% dei pazienti e, soprattutto, a remissioni molecolari fino all’80% dei casi. I risultati dello studio sono stati pubblicati il 22 ottobre 2020 sempre sul New England Journal of Medicine. Va, altresì, ricordato come risultati incoraggianti si stiano ottenendo con il blinatumomab in un altro studio italiano per pazienti con LAL Ph- e come sia in sviluppo una più maneggevole formulazione sottocute.

Nella review viene discusso l’uso negli anni dei TKI di seconda e terza generazione, da soli o insieme a dosi ridotte di chemioterapia, nel trattamento di prima linea di pazienti con LAL Ph+, di come consolidare le risposte ottenute con i TKI, e di come l’immunoterapia con blinatumomab abbia potenziato significativamente le risposte ottenute con i TKI. Viene, inoltre, discussa la gestione delle recidive sulla base delle nuove prospettive terapeutiche e valutato il ruolo che oggi ha il trapianto allogenico di cellule staminali, alla luce dei risultati ottenuti dalla combinazione della targeted therapy con l’immunoterapia.

Un paragrafo è dedicato a “Role of Laboratory Testing in Management” in quanto i risultati ottenuti nelle LAL Ph+ (come in molte altre patologie ematologiche dove, peraltro, l’Italia ha sempre offerto importanti contributi), sono stati e sono possibili solo attraverso la disponibilità di laboratori certificati, che utilizzano metodiche standardizzate (e con controlli di qualità).

Per le LAL Ph+ è essenziale ottenere una diagnosi molecolare precisa nella prima settimana dalla diagnosi di LAL, così da poter iniziare tempestivamente il trattamento con un TKI. Inoltre, va effettuato uno studio molecolare volto a definire se un paziente ha un profilo genetico sfavorevole o meno, va studiata la possibile presenza di mutazioni che conferiscono resistenza ad alcuni TKI, va monitorizzata accuratamente la MRD con tecniche di PCR quantitativa e ora anche con tecniche più sensibili (come la droplet digital PCR), e vanno monitorizzate le modulazioni indotte dal trattamento con TKI e blinatumomab sul compartimento immunitario dei pazienti trattati. Uno sforzo organizzativo assai impegnativo, ma essenziale per l’ottenimento dei risultati.

Questo complesso network non è, ovviamente, disponibile a livello globale, e anzi sta diventando sempre più difficile gestire al meglio i pazienti. Risultano essenziali, quindi, gli studi cooperativi, presenti in diversi paesi. Tra questi, in Italia si annoverano il GIMEMA per gli adulti e l’AIEOP per i bambini. Nei protocolli GIMEMA per le LAL tutti i campioni dei pazienti arruolati sono centralizzati dal 1996 (alla diagnosi e nel follow-uppresso i laboratori di Ematologia del Policlinico universitario Umberto I, per garantire che tutti i pazienti siano studiati in modo uniforme. Questo è possibile solo con personale qualificato e adeguatamente formato, che si accerti che tutti i complessi test necessari vengano adeguatamente effettuati in laboratori certificati.

Nella review viene trattata anche la questione della “Accessibility and Sustainability”. Quanti pazienti hanno accesso a tutto questo? In termini di test di laboratorio e di accesso ai farmaci? Ancor oggi in molte parti del mondo la disponibilità di TKI è limitata. Di fatto, troppo spesso l’accesso ai laboratori per i test necessari e alle terapie è possibile solo per chi può permetterselo.

Questo approccio di induzione e consolidamento senza chemioterapia sistemica è stato particolarmente importante anche durante il primo picco della pandemia da Covid-19, perché ha permesso ai pazienti di ridurre i tempi di ospedalizzazione e soprattutto di non interrompere il trattamento.

Nel paragrafo conclusivo della review viene infine chiarito che gli studi attualmente in corso – in primis il nuovo protocollo GIMEMA aperto all’arruolamento – potranno stabilire in modo conclusivo se una quota di pazienti con LAL Ph+ potrà essere trattata in futuro senza chemioterapia sistemica e trapianto.

“Un risultato impensabile anche solo pochi anni fa – dichiara Robin Foà – che mi porta a dire ai più giovani di credere nelle loro idee, soprattutto se originali, e di perseguirle con ostinazione. Anche per noi non fu facile all’inizio, ma questa storia tutta italiana ci insegna che spesso i sogni si realizzano”.

Riferimenti:

Philadelphia Chromosome–Positive Acute Lymphoblastic Leukemia – Robin Foà, Sabina Chiaretti – New England Journal of Medicine (2022) https://doi.org/10.1056/NEJMra2113347

 

Testo dal Settore Ufficio stampa e comunicazione Sapienza Università di Roma

TUMORE AL PANCREAS, SCIENZIATI DI UNITO IDENTIFICANO UN NUOVO MARCATORE PER INDIRIZZARE MEGLIO LE TERAPIE

Lo studio pre-clinico pubblicato dalla prestigiosa rivista internazionale Gut dimostra come PI3K-C2γ giochi un ruolo chiave nello sviluppo di uno dei tumori attualmente più aggressivi

 

Un nuovo studio preclinico, svolto al Centro di Biotecnologie Molecolari “Guido Tarone” dell’Università di Torino, ha reso possibile la scoperta di una nuova terapia focalizzata per un sottogruppo di pazienti affetti da neoplasia maligna del pancreas. Il gruppo di ricerca guidato dalla Prof.ssa Miriam Martini e dal Prof. Emilio Hirsch ha dimostrato che la proteina PI3K-C2γ gioca un ruolo chiave nello sviluppo del tumore al pancreas. L’indagine scientifica ha permesso di far luce sui meccanismi di sviluppo di questo tumore e potrebbe consentire, in futuro, di massimizzare l’efficacia delle attuali opzioni terapeutiche di uno dei tumori attualmente più aggressivi.

Emilio Hirsch cause invecchiamento
Emilio Hirsch

In Italia, ogni anno vengono diagnosticati circa 13.000 nuovi casi di tumore al pancreas e la percentuale di sopravvivenza a 5 anni è meno del 10%. Si prevede che, entro il 2030, il tumore al pancreas diventi la seconda causa di morte oncologica. La gravità e la mancanza di trattamenti efficaci rendono necessari studi per la ricerca di nuove terapie e marcatori che possano aiutare a scegliere il farmaco più efficace. Per poter crescere, le cellule tumorali hanno bisogno di nutrienti e fonti d’energia.

proteina tumore del pancreas
Tumore al pancreas, un nuovo marcatore per indirizzare meglio le terapie. Anatomia del pancreas. Immagine BruceBlaus, Blausen.com staff. “Blausen gallery 2014”. Wikiversity Journal of Medicine. DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 20018762. – CC BY-SA 3.0

L’aggressività del tumore al pancreas è dovuta alla capacità di adattarsi in condizioni avverse, come ad esempio la scarsità di nutrienti e fonti energetiche, che vengono sfruttate dalle cellule per sopravvivere. Recentemente, sono stati sviluppati dei farmaci che impediscono l’utilizzo di tali nutrienti, come ad esempio la glutammina.

PI3K-C2γ controlla la via di segnalazione intracellulare di mTOR, che regola il metabolismo e la crescita della cellula, e influisce sull’utilizzo della glutammina per favorire la progressione tumorale. Nel tumore al pancreas, la proteina PI3K-C2γ non è presente in circa il 30% dei pazienti, i quali sviluppano una forma maggiormente aggressiva della malattia

La Dott.ssa Maria Chiara De Santis, primo autore dello studio pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Gut, ha dimostrato che la perdita di PI3K-C2γ accelera lo sviluppo del tumore, ma allo stesso tempo rende più sensibili a farmaci che colpiscono mTOR e all’utilizzo della glutammina.

Lo studio guidato dagli scienziati di UniTo è stato frutto di un intenso lavoro di collaborazione con gruppi nel territorio italiano ed internazionale, tra cui quelli del Prof. Francesco Novelli, Prof.ssa Paola Cappello e Prof. Paolo Ettore Porporato (Università di Torino), Prof. Andrea Morandi (Università di Firenze), Prof. Vincenzo Corbo e Prof. Aldo Scarpa (Università di Verona), Prof. Gianluca Sala e Prof. Rossano Lattanzio (Università di Chieti) e Prof.ssa Elisa Giovannetti (Università di Amsterdam e Fondazione Pisana per la Scienza).

 

Testo dall’Area Relazioni Esterne e con i Media dell’Università degli Studi di Torino

Una nuova opzione terapeutica combatte efficacemente le complicanze cardiache e renali del diabete: gli effetti benefici sono diversi in base al sesso

Per la prima volta uno studio clinico coordinato dalla Sapienza rivela che l’uso quotidiano di tadalafil – un farmaco attualmente utilizzato per la disfuzione erettile – migliora la situazione cardiaca di pazienti diabetici solo di sesso maschile, mentre favorisce la funzione immunitaria e renale sia negli uomini che nelle donne. I risultati di questa ricerca sono pubblicati sulla rivista Science Translational Medicine.

Uomini e donne non rispondono allo stesso modo ai farmaci. Nonostante, siano ben riconosciute le differenze fra i due sessi in diverse patologie, ad esempio in quelle cardiovascolari, per anni gli studi clinici hanno trascurato questo aspetto anche in termini di progettazione degli studi stessi, coinvolgendo prevalentemente pazienti di sesso maschile.

opzione terapeutica complicanze cardiache e renali diabete
Una nuova opzione terapeutica combatte efficacemente le complicanze cardiache e renali del diabete: gli effetti benefici sono diversi in base al sesso. Credits: Andrea Isidori

Per la prima volta uno studio randomizzato, placebo controllato, è stato espressamente disegnato per studiare le differenze di sesso in pazienti diabetici, maschi e femmine, con cardiomiopatia diabetica, nella risposta al tadalafil, un farmaco testato inizialmente come vasodilatatori per combattere alcune patologie cardiovascolari e attualmente utilizzato per combattere la disfunzione erettile.

Accade spesso nella ricerca scientifica che un farmaco testato contro una malattia si dimostri efficace anche contro altre. È stato il caso degli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 (PDE5i), come Viagra e Cialis. Per questo motivo, l’indicazione dei PDE5i virò al campo andrologico, determinando la fine dell’interesse “commerciale” per la ricerca in ambito cardiovascolare.

Tuttavia il gruppo di ricerca, coordinato da Andrea Isidori del Dipartimento di Medicina sperimentale della Sapienza, ha evidenziato i potenziali benefici dei PDE5i anche nel trattamento delle complicanze del diabete, identificando coloro che potrebbero trarre giovamento da questa classe di farmaci: gli uomini affetti da problemi microvascolari correlati alla patologia (disfunzione erettile, cardiomiopatia, malattia renale) e le donne in menopausa a rischio per malattia renale, aprendo scenari interessanti sul ruolo degli estrogeni nel mediare gli effetti dei farmaci a livello cardiaco.

“L’efficacia in campo andrologico dei PDE5i – continua Andrea Isidori – ha attirato l’attenzione della comunità medica a tal punto da far ignorare il loro possibile utilizzo nelle donne. Abbiamo quindi insistito nel voler indagare altri target di questi farmaci. Dopo aver dimostrato l’efficacia dei PDE5i sul rimodellamento cardiaco in uomini diabetici, abbiamo messo insieme, attraverso una metanalisi, tutte le evidenze scientifiche, riscontrando differenze legate al sesso nelle popolazioni di studio. Successivamente abbiamo scoperto che anche i reni possono essere target dei PDE5i. Oggi, con questo nuovo lavoro, abbiamo infine dimostrato come gli effetti dei PDE5i siano sesso e tessuto specifici, rivelando il notevole potenziale di questi farmaci, specialmente nell’ambito della medicina di precisione”.

Lo studio, nato dalla collaborazione tra i dipartimenti di Medicina sperimentale, di Scienze cliniche internistiche, anestesiologiche e cardiovascolari, di Medicina traslazionale e di precisione, di Scienze radiologiche, oncologiche e anatomo-patologiche della Sapienza e l’IRCCS Neuromed di Pozzilli, l’Università Campus bio-medico di Roma, l’Ospedale Fatebenefratelli e l’Università di Cagliari, è stato pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine.

Tramite un approccio multidimensionale, che ha sfruttato la risonanza magnetica cardiaca, l’imaging renale vascolare, il profilo immunitario e i vari pattern molecolari analizzati tramite digital-PCR, gli autori hanno studiato ogni componente tra i tanti possibili target della PDE5.

“Siamo sicuri – aggiunge Andrea Isidori – che sia la mancanza di estrogeni il motivo per cui le donne non sono riuscite a raggiungere il miglioramento cardiaco osservato negli uomini. Le aziende farmaceutiche dovrebbero considerare che le donne in pre-menopausa e quelle in post-menopausa possono rispondere in modo diverso ai farmaci e, quindi, dovrebbero essere adeguatamente rappresentate negli studi clinici”.

È importante sottolineare che questi risultati sono stati raggiunti a fronte di effetti collaterali trascurabili, con un farmaco molto economico e fuori brevetto. In ogni caso, è sempre necessaria una prescrizione da parte del personale medico che possa monitorare i potenziali effetti avversi di questa classe di farmaci e soprattutto l’interazione con altri farmaci assunti.

 “La prescrizione di una terapia farmacologica deve tener conto – spiegano i primi autori Riccardo Pofi ed Elisa Giannetta del Dipartimento di Medicina sperimentale della Sapienza – del sesso, della menopausa, dello stadio della malattia, delle terapie farmacologiche concomitanti e, perché no, anche del costo della terapia. Questa ricerca dimostra che i PDE5i sono una classe di farmaci sicura e ben tollerata, di cui non dobbiamo aver paura, oltre a essere economica e con effetti benefici ad oggi ancora sottostimati”.

Riferimenti:

Sex-specific effects of daily tadalafil on diabetic heart kinetics in RECOGITO, a randomized, double-blind, placebo-controlled trial – Riccardo Pofi, Elisa Giannetta, Tiziana Feola, Nicola Galea, Federica Barbagallo, Federica Campolo, Roberto Badagliacca, Biagio Barbano, Federica Ciolina, Giuseppe Defeudis, Tiziana Filardi, Franz Sesti, Marianna Minnetti, Carmine D. Vizza, Patrizio Pasqualetti, Pierluigi Caboni, Iacopo Carbone, Marco Francone, Carlo Catalano, Paolo Pozzilli, Andrea Lenzi, Mary Anna Venneri, Daniele Gianfrilli, Andrea M. Isidori – Science Translational Medicine (2022) http://dx.doi.org/10.2139/ssrn.3745196


Testo dal Settore Ufficio stampa e comunicazione Sapienza Università di Roma sulla nuova opzione terapeutica per combattere le complicanze cardiache e renali del diabete

DIMOSTRATA L’INEFFICACIA DEL FARMACO ANTI-ALZHEIMER CON LA TECNICA STATISTICA DI ALAN TURING

La ricerca di due docenti UniTo che prova come il prodotto sviluppato dalla multinazionale Biogen sia inefficace contro la patologia neurodegenerativa

inefficacia farmaco Alzheimer
Dimostrata l’inefficacia del farmaco contro l’Alzheimer. Nell’immagine, neuroni.

 

È stata pubblicata martedì 31 maggio, sulla rivista Journal of Alzheimer’s Disease, la ricerca intitolata “A Bayesian Reanalysis of the Phase III Aducanumab (ADU) Trial”, realizzata dai Proff. Tommaso Costa e Franco Cauda del Dipartimento di Psicologia dell’Università di Torino. Lo studio analizza l’efficacia dell’aducanumab (ADU), un farmaco prodotto dall’azienda farmaceutica Biogen per curare il morbo di Alzheimer. Grazie all’applicazione della statistica bayesiana, una tecnica già usata da Alan Turing per decifrare la macchina Enigma, i docenti UniTo hanno dimostrato che l’efficacia di ADU nel trattamento della patologia era molto bassa.

Tutto ha inizio nel 1999, quando alcuni ricercatori dimostrano che l’immunizzazione contro la produzione di placche di proteina beta-amiloide aveva invertito i deficit neurologici nei topi transgenici. Questa scoperta dà l’avvio a ricerche nel mondo accademico e nelle industrie farmaceutiche per sviluppare terapie di immunizzazione per il morbo di Alzheimer. A partire dal 2019, nonostante i risultati promettenti ottenuti nelle prime fasi dei trial clinici, i farmaci anti-immunizzazione falliscono nella fase III dei test e le principali sperimentazioni si interrompono. A causa del fallimento dei loro trial anche Biogen, la multinazionale americana di biotecnologie,  annuncia l’interruzione della sua sperimentazione di fase III del farmaco ADU. Alcuni mesi dopo però, dicembre 2019, a seguito di un ulteriore trial clinico, torna sui propri passi e dichiara la potenziale efficacia del farmaco ad alti valori di dosaggio.

I risultati vengono presentati in un incontro internazionale a San Diego (California) e la Biogen, basandosi su queste nuove evidenze, presenta nel luglio 2020 alla Food and Drug Administration (FDA) una nuova domanda per proseguire nello sviluppo del farmaco. Tuttavia, molti dubbi sull’efficacia di questo farmaco vengono sollevati nel mondo scientifico e della ricerca, in particolare dai ricercatori dell’Office of Biostatistics (OBS) della FDA, secondo i quali non erano state fornite prove sostanziali di efficacia del farmaco. I dubbi derivano dal fatto che i valori di significatività statistica sull’efficacia del farmaco sono al confine tra significativo e non significativo. Cioè i risultati statistici erano molto ambigui. Nonostante le osservazioni e raccomandazioni espresse dall’OBS, la FDA approva comunque il proseguimento dei trial clinici sul farmaco.

Il lavoro di Costa e Cauda si è proposto di rianalizzare i dati resi pubblici dalla Biogen per verificare se fosse possibile, utilizzando altre tecniche statistiche, ottenere evidenze scientifiche più forti sulla effettiva efficacia del farmaco. Gli unici dati e risultati disponibili della fase III purtroppo, non essendo stati rilasciati pubblicamente i dati grezzi, sono state le statistiche sommarie dei risultati dei trial clinici svolti presentati a San Diego. Per analizzare questo tipo di dati i docenti UniTo hanno applicato delle tecniche di statistica bayesiana, un tipo di statistica in cui l’evidenza su uno stato vero del mondo è espressa in termini di gradi di credibilità o più specificamente di probabilità. Si tratta di una tecnica già usata da Alan Turing negli anni ‘40 per decifrare la macchina Enigma, chiamata Fattore di Bayes (BF).Questo tipo di statistica costituisce un approccio diverso dalla statistica frequentista tradizionale, usata solitamente nell’accademia e anche nei trial clinici.

“Adottando questa tecnica – dichiara il Prof. Tommaso Costa – abbiamo potuto dimostrare che l’evidenza dell’efficacia del farmaco ADU, cioè la probabilità che funzioni come trattamento per la malattia di Alzheimer, è molto bassa. I risultati hanno mostrato che, contrariamente a ciò che ha affermato la Biogen, anche nella condizione ad alto dosaggio del farmaco, l’efficacia infatti è sempre bassa. Questo lavoro, insieme ad altri, ha dimostrato che la statistica bayesiana consente di superare difficoltà computazionali, fornire risultati in modo rapido e semplice e una puntuale interpretazione e valutazione dei risultati degli studi clinici che la rende molto promettente per lo sviluppo e la ricerca nel campo dei trial clinici”.

 

Testo e foto dall’Area Relazioni Esterne e con i Media Università degli Studi di Torino

SARS-COV-2 E PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI

Team di ricercatori dell’Università di Padova chiarisce non solo che l’angiotensina II aumenta ACE2, il recettore cellulare del virus SARS-CoV-2, ma promuove anche l’infezione delle cellule bronchiali

Un lavoro scientifico pubblicato su «International Journal of Molecular Sciences» dal titolo “Angiotensin II Promotes SARS‐CoV‐2 Infection via Upregulation of ACE2 in Human Bronchial Cells” dal gruppo di ricerca multidisciplinare dell’Università di Padova coordinato dal Prof. Gian Paolo Rossi del Dipartimento di Medicina ha chiarito perché l’infezione da virus SARS-CoV-2 determini una prognosi peggiore nei pazienti con patologie cardiovascolaricome l’ipertensione arteriosa e lo scompenso cardiaco. Tali pazienti presentano un’attivazione di uno dei più importanti sistemi che regolano la pressione arteriosa, il sistema renina-angiotensina.

Attraverso una serie di esperimenti su cellule bronchiali umane, utilizzando sia il virus SARS-CoV-2 che una serie di pseudovirus, i ricercatori sono riusciti a dimostrare, per la prima volta, non solo che l’angiotensina II aumenta ACE2, il recettore cellulare del virus SARS-CoV-2, ma promuove anche l’infezione delle cellule bronchiali.  Secondo i ricercatori ciò avviene attraverso il recettore AT1 dell’angiotensina II, e l’attivazione della proteasi TMPRSS2, il bersaglio dell’antivirale giapponese nafamostat, attualmente in sperimentazione presso l’Azienda Ospedale-Università di Padova.

Questo studio fornisce un contributo fondamentale alla comprensione del meccanismo attraverso il quale i farmaci bloccanti del sistema renina-angiotensina – ACE inibitori e sartani – contrastando gli effetti dell’angiotensina II abbiano un effetto protettivo nei riguardi dell’infezione e quindi non debbano essere sospesi nei pazienti che s’ammalano di Covid-19.

«Merito del gruppo interdisciplinare di ricerca non è stato solo quello di chiarire questi aspetti dell’infezione da Covid-19, che sono assai importanti per la scelta della terapia – afferma Gian Paolo Rossi nel commentare lo studio – ma anche quello di valorizzare vari giovani ricercatori come Ilaria Caputo, Brasilina Caroccia, Ilaria Frasson, Elena Poggio, Tito Calì e Stefania Zamberlan che con approcci diversi e complementari hanno lavorato sotto la guida dei Professori: Sara Ritcher, Marisa Brini, Teresa Seccia e Margherita Morpurgo, appartenenti a diversi Dipartimenti dell’Ateneo patavino».

SARS-COV-2 E PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI
Gian Paolo Rossi

Lo studio è frutto del progetto di ricerca risultato vincitore di un bando competitivo nazionale promosso dalla Banca Intesa San Paolo di Torino.

 

Link alla ricerca: https://doi.org/10.3390/ijms23095125

Titolo: Angiotensin II Promotes SARS‐CoV‐2 Infection via Upregulation of ACE2 in Human Bronchial Cells – «International Journal of Molecular Sciences» – 2022

Autori: Ilaria Caputo, Brasilina Caroccia, Ilaria Frasson, Elena Poggio, Stefania Zamberlan, Margherita Morpurgo, Teresa M. Seccia, Tito Calì, Marisa Brini, Sara N. Richter e Gian Paolo Rossi

 

Testi e foto dall’Ufficio Stampa Università degli Studi di Padova

L’AUTOFAGIA MITOCONDRIALE È UN NUOVO TARGET MOLECOLARE PER CONTRASTARE IL FENOMENO DELLA RESISTENZA AI FARMACI PLATINANTI 

Team di ricercatori dell’Università di Padova e dell’Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM), coordinato dalla Prof.ssa Monica Montopoli e dalla Dott.ssa Marta Giacomello, ha dimostrato come la Mitofagia sia un processo chiave nel fenomeno della resistenza ai farmaci platinanti.

Monica Montopoli autofagia mitocondriale resistenza farmaci platinanti
Monica Montopoli

La ricerca “Cisplatin resistance can be curtailed by blunting BNIP3-mediated mithocondrial autophagy”, condotta dalla Dott.ssa Caterina Vianello e pubblicata sulla rivista “Cell, Death and Disease” riporta i risultati degli studi sul processo cellulare di degradazione autofagica selettiva dei mitocondri.

“Il cisplatino e i suoi derivati sono agenti chemioterapici utilizzati in prima linea nel trattamento di diversi tumori soldi, tra cui carcinomi ovarici e sarcomi – spiega la Prof.ssa Montopoli – Tuttavia, la resistenza a questi farmaci spesso ne impedisce l’efficacia terapeutica: comprendere i meccanismi molecolari alla base di questo fenomeno è quindi fondamentale per la ricerca sul cancro”.

Il team internazionale di ricercatori ha osservato in particolare che nell’osteosarcoma e nel carcinoma ovarico con fenotipo resistente, i livelli di mitofagia sono aumentati, causando cambiamenti anche nella morfologia mitocondriale e nella sua comunicazione con il reticolo endoplasmatico. Questi cambiamenti sono dovuti in particolare al recettore mitofagico BNIP3, particolarmente espresso nei diversi modelli sperimentali analizzati e incluso in dati clinici di pazienti affetti da cancro ovarico resistente ai trattamenti platinanti.

Alla luce di questa scoperta, i ricercatori hanno messo a punto un approccio farmacologico basato sull’utilizzo di due nuovi inibitori della proteina VSP34 che bloccano la formazione di autofagosomi, in combinazione con il cisplatino. Tale trattamento combinatorio si è dimostrato efficace nel sensibilizzare le cellule resistenti al chemioterapico, ponendo così le basi per lo sviluppo di una nuova strategia terapeutica atta a contrastare la resistenza al cisplatino nel carcinoma ovarico e nell’osteosarcoma.

“Grazie alla scoperta di questa correlazione tra mitofagia (ed in particolare BNIP3), e resistenza al cisplatino– conclude la Prof.ssa Montopoli– il nostro lavoro potrà fornire un possibile biomarcatore per individuare la resistenza al chemioterapico e dare avvio allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per contrastare la resistenza al cisplatino”.

 

Link all’articolo: https://doi.org/10.1038/s41419-022-04741-9

 

Monica Montopoli è Associate Investigator presso la Fondazione per la Ricerca Biomedica Avanzata Onlus – VIMM e Professore Associato in Farmacologia presso il Dipartimento di Scienze del Farmaco (Facoltà di Medicina) dell’Università di Padova. Direttrice di 2 corsi di alta formazione e docente di master di primo e secondo livello.


La sua attività di ricerca, finanziata da istituzioni pubbliche e aziende private, è documentata da più di 65 articoli peer-reviewed, oltre 100 partecipazioni a convegni nazionali ed internazionali. È tra i fondatori di Metabolism Meets Function (MMF) group, nato grazie alla collaborazione con altre due università. Il gruppo organizza congressi con Top scientist nel campo del metabolismo tumorale.

Testi e foto dall’Ufficio Stampa Università degli Studi di Padova sul nuovo studio che individua l’autofagia mitocondriale come nuovo target molecolare per contrastare la resistenza ai farmaci platinanti.

È TUTTA QUESTIONE DI METODO – Quello padovano per la progettazione di nuovi candidati farmaci è il migliore

A cavallo tra la fine del 2020 e l’inizio del 2021 si è svolta SAMPL7 challenge, una competizione internazionale nella quale si sono confrontati gruppi di ricerca specializzati nell’uso di metodologie computazionali per la progettazione di nuovi candidati farmaci. Il focus della competizione era predire la modalità di interazione specifica (riconoscimento) tra piccole molecole organiche (frammenti) e le proteine coinvolte in una terapia.

Perché è importante sapere a priori come si comporteranno le molecole? In un processo di drug discovery, cioè l’individuazione di un nuovo efficace farmaco per combattere una malattia, le fasi sono sostanzialmente quelle di definire l’obiettivo (la malattia), identificare e validare il target (sia esso enzima, recettore, DNA o altro), identificare la molecola farmacologicamente promettente (Lead) e ottimizzare il lead in una molecola farmacologicamente attiva.

La particolare difficoltà è proprio data dal fatto che i composti di piccole dimensioni (frammenti) solitamente vengono ospitati in luoghi (cavità) molto più grandi di loro e quindi l’accuratezza predittiva del loro posizionamento è solitamente molto bassa. Se da un lato l’appetibilità farmaceutica di questi composti di piccole dimensioni è che, attraverso un’opportuna sintesi chimica, si possono far crescere facilmente per poi per essere trasformati in veri e propri candidati farmaci, dall’altro il collo di bottiglia consiste nel fatto che la modalità di crescita è sempre strettamente condizionata dal loro posizionamento iniziale.

Ad oggi tutte le tecniche sperimentalmente disponibili (cristallografia ai raggi X, risonanza magnetica nucleare NMR) richiedono tempi relativamente lunghi e alti costi importanti: possedere un metodo predittivo ad elevata accuratezza taglierebbe drasticamente tempi e costi.

metodo progettazione farmaci UniPD
È tutta questione di metodo, quello padovano per la progettazione di nuovi candidati farmaci è il migliore. Foto di gruppo: da sinistra Mattia Sturlese, Stefano Moro, Maicol Bissaro, Giovanni Bolcato, Matteo Pavan e Davide Bassani

La ricerca pubblicata sul «Journal of Computer-Aided Molecular Design» dal titolo “SAMPL7 protein-ligand challenge: A community-wide evaluation of computational methods against fragment screening and pose-predictionriconosce la metodologia SuMD (Supervised Molecular Dynamics) proposta dal Molecular Modeling Section (MMS) del Dipartimento di Scienze del Farmaco dell’Università di Padova come la migliore. Il risultato predittivo ipotizzato dal team padovano è stato confermato sperimentalmente attraverso la cristallografia ai raggi X.

La metodologia SuMD – Supervised Molecular Dynamics

«Le tecniche di dinamica molecolare classica si basano sulla capacità di simulare il comportamento di un sistema molecolare nel tempo. In particolare, nel nostro laboratorio – dice il Professor Stefano Moro, Direttore del Dipartimento di Scienze del farmaco dell’Università di Padova e del Molecular Modeling Section – abbiamo messo a punto una nuova tecnica di dinamica molecolare, detta supervisionata, che ci consente di simulare il processo di riconoscimento tra loro di due strutture molecolare. Perché è diverso dagli altri? Solitamente questo processo di riconoscimento è estremamente difficile da osservare con le tecniche di dinamica classica perché esse richiedono simulazioni molto lunghe e/o l’utilizzo di computer particolarmente potenti. Con la nostra tecnica supervisionata queste simulazioni hanno tempi molto più brevi e non necessitano di computer particolarmente potenti, mantenendo inalterata l’accuratezza predittiva».

Stefano Moro

I risultati dello studio pubblicato

Dopo l’analisi comparativa (il posizionamento previsto confrontato con quello osservato), gli autori della ricerca hanno sottolineato, non solo l’ottimo risultato della metodologia padovana SuMD, ma che la tecnica proposta è un unicum tra quelle presentate dagli altri gruppi di ricerca. Pur essendo al suo primo utilizzo nell’ambito del riconoscimento di frammenti, il report scientifico pubblicato ha certificato che SuMD è il migliore metodo in assoluto sia per quanto riguarda il numero di frammenti posizionati correttamente sia in termini di errore medio commesso nel loro posizionamento. La metodologia SuMD è stata sviluppata da Maicol Bissaro, Giovanni Bolcato, Matteo Pavan e Davide Bassani, dottorandi della Scuola di Dottorato in Scienze Molecolari, indirizzo Scienze Farmaceutiche, con la supervisione di Mattia Sturlese attualmente ricercatore al Dipartimento di Scienze del Farmaco e il coordinamento del professor Stefano Moro.

«Passione, tenacia, determinazione e profonda visione prospettica sono le doti speciali che caratterizzano tutti i ricercatori con i quali ho avuto il privilegio di collaborare – conclude Stefano Moro – qualità che hanno portato, anche in questo caso specifico, al raggiungimento di obiettivi che li proiettano ad essere protagonisti della chimica farmaceutica computazionale a livello internazionale. Doti che ereditiamo da 800 anni di grande tradizione scientifica e che ci consentono di guardare alle prossime grandi sfide che ci attendono con rinnovata passione, tenacia, determinazione e visione prospettica».

La Molecular Modeling Section (MMS) afferisce al Dipartimento di Scienze del Farmaco dell’Università di Padova e da più di vent’anni si dedica allo sviluppo e all’applicazione di metodi computazionali nella progettazione di nuovi candidati farmaci. Nel corso di questi anni si sono avvicendati una serie di laureandi, dottorandi e assegnisti di ricerca che, con il loro impegno, hanno consentito al laboratorio di crescere e di acquisire credibilità scientifica sia a livello nazionale che internazionale, instaurando collaborazioni scientifiche anche con ambito industriale farmaceutico.

È tutta questione di metodo, quello padovano per la progettazione di nuovi candidati farmaci è il migliore. Foto di Arek Socha

Testo e foto dall’Ufficio Stampa Università degli Studi di Padova

NUOVI DATI SCIENTIFICI CONVALIDANO FARMACO PER LA CURA DELLE MALATTIE POLMONARI CRONICHE SVILUPPATO DA SPIN-OFF UNITO    

Lo studio di Science Translational Medicine supporta l’uso della molecola prodotta da Kither Biotech, KIT2014, nelle malattie ostruttive delle vie aeree e come potenziale terapia aggiuntiva nella cura della fibrosi cistica.

Alessandra Ghigo Emilio Hirsch farmaco malattie polmonari croniche Kither Biotech
Alessandra Ghigo ed Emilio Hirsch

Torino, 31 marzo 2022 – Kither Biotech (“Kither” di seguito riferita come “l’Azienda”), azienda biofarmaceutica che sviluppa nuove terapie per le malattie respiratorie rare, annuncia oggi la pubblicazione di uno studio in ScienceTranslational Medicine che descrive il meccanismo d’azione del suo farmaco di punta, il KIT2014, e fornisce “una proof of concept” per il suo utilizzo nel trattamento delle malattie polmonari croniche (Ghigo, Murabito et al., Sci. Transl. Med. 14, eabl6328 (2022)).

KIT2014 è un nuovo peptide permeabile alle cellule, attualmente oggetto di studio per il trattamento della fibrosi cistica (FC), che agisce modulando i livelli di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) all’interno delle cellule. L’aumento del cAMP può ridurre l’accumulo di muco, l’infiammazione e la broncocostrizione, problemi tipici dei pazienti con fibrosi cistica. Il KIT2014 è attualmente in fase di sviluppo come farmaco somministrato per inalazione direttamente nei polmoni, in addizione all’attuale terapia standard. L’Azienda prevede di iniziare una sperimentazione clinica di Fase 1/2A di KIT2014 nel 2023.

I dati riportati nello studio dimostrano che il KIT2014 (indicato come PI3Kγ MP nella pubblicazione) aumenta i livelli di cAMP nelle vie aeree, alleviando la sintomatologia di diverse malattie ostruttive, come la fibrosi cistica, l’asma e la BPCO. Questa azione si esplica attraverso un triplo meccanismo di azione che promuove la broncodilatazione, riduce l’infiammazione polmonare e potenzia l’attività del canale CFTR, la proteina disfunzionale nella FC. Di rilievo, il KIT2014 migliora fino all’80% gli effetti dei modulatori CFTR esistenti nelle cellule delle vie aeree di pazienti FC.

Vincent Metzler, CEO di Kither Biotech, commenta: “La pubblicazione di questi dati in un importante giornale scientifico come Science Translational Medicine rappresenta un passo importante nello sviluppo di KIT2014 per il trattamento della fibrosi cistica come terapia aggiuntiva ai modulatori CFTR. Ci stiamo preparando per la nostra sperimentazione clinica di fase 1/2A del KIT2014, in un contesto in cui malattie come la FC hanno ancora forte necessità di nuovi farmaci”.

Alessandra Ghigo, co-fondatrice scientifica di Kither Biotech e primo autore, dichiara: “Questi nuovi dati convalidano la capacità di KIT2014 di modulare la trasduzione del segnale cAMP nei polmoni, aumentando la funzionalità dei canali CFTR, parimenti riducendo l’infiammazione e la broncocostrizione. Queste proprietà sono potenzialmente benefiche per molte malattie polmonari croniche e pertanto siamo ansiosi di iniziare le sperimentazioni cliniche”.

Emilio Hirsch, co-fondatore scientifico di Kither Biotech e ultimo autore, aggiunge: “I nostri risultati con il KIT2014 mostrano un miglioramento dell’80% dell’effetto dei modulatori CFTR esistenti, definendo una nuova via per migliorare la condizione di molti pazienti affetti da FC o altre malattie respiratorie”.

 

  • A proposito di Kither Biotech

Kither Biotech è un’azienda biofarmaceutica fondata dalla Prof. Alessandra Ghigo, dal Prof. Emilio Hirsch, dal Prof. Alberto Bardelli dell’Università di Torino e dal Dr. Marco Kevin Malisani. L’azienda mira a identificare e sviluppare nuovi farmaci candidati per il trattamento delle malattie polmonari rare, con particolare attenzione alla fibrosi cistica e alla fibrosi polmonare idiopatica. Kither Biotech è uno spin-off dell’Università di Torino e collabora attivamente con il Centro di Biotecnologie Molecolari (Università di Torino) e altri centri di ricerca nel mondo. L’azienda ha sviluppato una pipeline di trattamenti attualmente in fase di sviluppo preclinico, con programmi in fibrosi cistica, fibrosi polmonare idiopatica e altre malattie respiratorie. www.kitherbiotech.com

 

  • Informazioni su KIT2014

Il KIT2014 è un peptide permeabile alle cellule, in grado di far salire la concentrazione di una molecola chiamata cAMP, un segnalatore intracellulare legato ad importanti modificazioni cellulari e tissutali. Il peptide KIT2014 agisce con un meccanismo di azione unico nel suo genere, interrompendo l’interazione tra due proteine, la PI3Kgamma ed il suo partner, la protein chinasi A (PKA). Questo effetto riduce l’attività di enzimi che distruggono il cAMP, quali le fosfodiesterasi di tipo 3 e 4 (PDE3/4), e porta ad un accumulo di questo segnalatore intracellulare. Quando inalato, il KIT2014 causa un aumenta locale del cAMP nelle cellule epiteliali bronchiali, promuovendo l’apertura dei canali del cloruro chiamati CFTR, proteine fondamentali nel fluidificare il muco, e che sono disfunzionali nei pazienti con fibrosi cistica (CF). Il KIT2014 è in grado, inoltre, di rilassare la muscolatura liscia dei bronchi e di ridurre l’infiltrazione polmonare di cellule infiammatorie. Grazie a queste proprietà, il KIT2014 è in studio per il trattamento della FC, come terapia inalatoria aggiuntiva all’attuale standard di cura. In combinazione con i modulatori di CFTR, il KIT2014 è atteso non solo aumentare l’apertura del CFTR ma anche dilatare i bronchi e calmierare l’infiammazione, in ultimo migliorando la funzionalità polmonare del paziente con FC (Ghigo, Murabito et al., Science Translational Medicine, 2022).

 

Testo, video e foto dall’Ufficio Stampa dell’Università degli Studi di Torino

INFEZIONI VIRALI, LO STUDIO CHE RIVELA NUOVI BERSAGLI PER LA TERAPIA DI COVID-19 

La scoperta dei ricercatori del Laboratorio di Patogenesi delle Infezioni Virali, Dipartimento di Scienze della Sanità Pubblica e Pediatriche dell’Università di Torino

nuovi bersagli terapia COVID-19
Infezioni virali, lo studio che rivela nuovi bersagli per la terapia di COVID-19

Scoperto un nuovo possibile meccanismo per interferire con i coronavirus umani. È il risultato di uno studio appena pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Antiviral Research. Coordinati dal Professor Marco De Andrea, CEO anche dello spin-off NoToVir, la Dr.ssa Selina Pasquero e gli altri ricercatori del laboratorio di Patogenesi delle Infezioni ViraliDipartimento di Scienze della Sanità Pubblica e Pediatriche dell’Università di Torino, hanno scoperto un nuovo meccanismo associato alla replicazione di SARS-CoV-2 che apre nuove possibilità allo sviluppo di farmaci antivirali.

L’infezione virale

Una delle strategie escogitate dai virus per favorirne la replicazione nelle cellule consiste nel modificare le proteine cellulari dell’ospite, alterando così la loro localizzazione e la loro attività funzionale. Una di queste modifiche, nota per essere associata a malattie di tipo degenerativo, è la citrullinazione. Il processo di citrullinazione è stato descritto, e oggi utilizzato anche a scopo diagnostico, in diverse condizioni infiammatorie, come l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, il morbo di Alzheimer, la sclerosi multipla, l’aterosclerosi e in diverse forme di cancro. In uno studio pubblicato lo scorso anno, il gruppo del Prof. De Andrea aveva per la prima volta correlato la citrullinazione con le infezioni di virus erpetici a DNA.

La scoperta

In questo caso, in collaborazione con il gruppo della Prof.ssa Delbue (Università degli Studi di Milano La Statale), i ricercatori hanno esteso queste osservazioni anche ai betacoronavirus umani, incluso SARS-CoV-2 (virus a RNA), dimostrando non solo che il virus può indurre le proteine coinvolte nel processo di citrullinazione (le cosiddette PAD o peptidil-arginina deiminasi), ma anche che farmaci inibitori delle PAD hanno elevata attività antivirale in vitro essendo potenzialmente in grado di limitare la disseminazione del virus.

Nuove terapie

Grazie allo strumento dei progetti Proof of Concept (PoC) dell’Università degli Studi di Torino (bando TOINPROVE/2020) i ricercatori sono attualmente impegnati nel confermare questa attività antivirale in vivo. Sebbene queste molecole siano già impiegate in trial clinici per altre patologie, è comunque necessario valutare la loro efficacia antivirale in modelli animali adeguati prima di valutarne la validità nell’uomo. Infatti alcune delle problematiche legate all’utilizzo dei farmaci antivirali sono rappresentate dalla tossicità delle molecole utilizzate e dalla loro capacità di indurre “resistenza” (i farmaci possono diventare inefficaci col tempo). Lo studio in oggetto conferma come anche delle molecole che non colpiscono direttamente i virus (i cosiddetti host-targeting antivirals o HTA) possono essere utili per bloccarne la replicazione, aprendo prospettive concrete per una nuova terapia di COVID-19.

«I risultati ottenuti – ha spiegato il Prof. Marco De Andrea – sono molto incoraggianti, e confermano le nostre precedenti osservazioni su un aspetto della replicazione dei virus finora sconosciuto. Considerata la realtà attuale, questi risultati aprono alla concreta possibilità di nuovi interventi terapeutici nei confronti della infezione da SARS-CoV-2 ma anche di altre infezioni respiratorie da parte di virus a RNA. Attualmente la nostra attività di ricerca è mirata a chiarire proprio questi aspetti, con lo scopo finale di individuare nuove opzioni terapeutiche per pazienti affetti da diverse malattie».

 

Testo e foto dall’Ufficio Stampa dell’Università degli Studi di Torino